三、临床病理类型

三、临床病理类型

病毒性肝炎的临床病理类型如图15-12。

图15-12　病毒性肝炎的临床病理类型

（一）急性（普通型）肝炎

急性普通型肝炎最多见，分为黄疸型和无黄疸型，但两者病理变化大致相同。前者病变略重，病程较短，多见于甲型、丁型、戊型肝炎；我国以无黄疸型肝炎居多，其中多为乙型肝炎，部分为丙型肝炎。

1.病理变化　镜下观察：肝小叶内肝细胞广泛变性而坏死轻微。变性多为肝细胞胞浆疏松化，气球样变，坏死多为点状坏死。在坏死区及汇管区内有淋巴细胞、单核细胞浸润（图15-7）。黄疸型肝炎可见明显淤胆，在毛细胆管内有胆栓形成。肉眼观察：肝脏体积增大，被膜紧张，质软，表面光滑。

2.对机体的影响　①肝大、肝区疼痛：由于肝细胞弥漫变性，使肝脏体积增大，被膜紧张所致；②血清氨基转移酶等增高：是因为肝细胞坏死，细胞内的酶释放入血引起；③黄疸：因肝细胞坏死较多时，胆红素的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管受压或胆栓形成等所致。

3.结局　大多数急性肝炎在半年内可治愈；少数病例可发展为慢性肝炎；极少数病例可恶化为重型肝炎。

（二）慢性普通型肝炎

病毒性肝炎病程持续半年以上者称为慢性肝炎，其中乙型肝炎居多，约占80%。

1.病理变化　根据肝细胞变性、坏死及纤维组织增生的程度分为轻、中、重三型。

（1）轻度慢性肝炎：特点为点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围有少量纤维组织增生及炎细胞浸润，肝小叶结构仍较完整（图15-13）。

图15-13　轻度慢性肝炎

（2）中度慢性肝炎：特点为中度碎片状坏死，出现桥接坏死。小叶内及汇管区纤维组织增生及炎细胞浸润，肝小叶内有纤维间隔形成，但多数肝小叶结构完整（图15-10）。

（3）重度慢性肝炎：特点为重度碎片状坏死与大范围桥接坏死，坏死区及汇管区见多量淋巴细胞、单核细胞浸润，出现肝细胞不规则再生，增生的纤维组织将肝小叶分隔。随着时间延长可逐步发展成为肝硬化。(https://www.daowen.com)

2.对机体的影响　①肝大、肝区疼痛：因肝细胞肿胀及结缔组织增生引起；②肝功能异常：除血清氨基转移酶升高外，因肝细胞坏死程度较重，肝细胞合成清蛋白障碍，使血浆清蛋白减少，而球蛋白常增多；③黄疸：出现皮肤、巩膜黄染，尿三胆阳性等。

3.结局　轻度慢性肝炎可治愈，如病变加重或反复发作，最终可演变为肝硬化，甚至肝癌。

（三）重型肝炎

1.急性重型肝炎　少见，起病急骤，病程短，大约十天左右。病情凶险，死亡率高。临床上又称暴发型肝炎。

（1）病理变化：镜下观察：病变特点为肝细胞弥漫性大片坏死，从小叶中央开始，仅小叶周边残留少量变性的肝细胞；肝窦明显扩张充血，枯否细胞增生、肥大，并吞噬细胞碎屑及色素；肝细胞再生不明显；坏死区及汇管区内有多量淋巴细胞及单核细胞浸润（图15-11）。肉眼观察：肝体积明显缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩，切面呈黄色或红褐色，称为急性黄色（或红色）肝萎缩（图15-14）。

（2）对机体的影响：由于大量肝细胞迅速溶解坏死，可引起：①大量胆红素入血导致肝细胞性黄疸；②凝血因子合成障碍而发生出血倾向；③对各种代谢产物的解毒功能障碍，导致肝性脑病；④胆红素代谢障碍及血循环障碍等，引起肾衰竭；⑤严重的肝细胞坏死及毛细血管内皮损伤，可引起DIC。

图15-14　急性重型肝炎

（3）结局：大多数患者在两周内因肝性脑病、消化道大出血、急性肾衰竭及继发感染而死亡。少数病例如能渡过急性期，可发展为亚急性重型肝炎。

2.亚急性重型肝炎　起病较急性重型稍缓，病程较长，可达一至数月。亚急性重型肝炎多由急性重型肝炎迁延而来，亦可由急性普通型肝炎恶化进展而来。

（1）病理变化：镜下观察：既有大片肝细胞坏死，又可见肝细胞结节状再生，坏死区的肝小叶结构破坏，并有明显的淋巴细胞、单核细胞浸润。较陈旧的病变区有明显的结缔组织增生，小叶周边的小胆管增生及胆汁淤积。肉眼观察：肝体积不同程度缩小，被膜皱缩，质地软硬程度不一，部分区域呈大小不一的结节状。切面见坏死区呈红褐色或土黄色，称为亚急性黄色肝萎缩。

（2）对机体的影响：临床表现较急性重型肝炎轻。

（3）结局：如治疗得当，病变可停止发展并有可能治愈，如病变继续发展，迁延时间较长（如一年），则可演变为坏死后性肝硬化。

各型肝炎病变特点见表15-3。

表15-3　各型肝炎的病变特点比较