一、急性肾衰竭

一、急性肾衰竭

（一）概念

急性肾衰竭是指各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境严重紊乱，从而导致水、电解质、酸碱平衡紊乱以及代谢产物在体内蓄积的病理过程。临床表现主要有少尿或无尿、水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。

（二）原因及分类

1.肾前性急性肾衰竭　常见于大失血、休克、感染、严重脱水、烧伤等，因肾脏血液灌流量严重不足，肾小球滤过率明显降低，而导致急性肾衰竭。此时因肾脏仅有缺血而未发生器质性病变，为功能性肾衰竭，如果及时治疗，改善肾脏的血液灌流量，肾脏的泌尿功能可以恢复。但是如果肾脏的缺血为持续性，则可能形成器质性肾衰竭。

2.肾性急性肾衰竭　常见于肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死、急性肾小球肾炎、红斑狼疮性肾炎、恶性高血压、急性肾盂肾炎等肾脏本身的器质性病变。

3.肾后性急性肾衰竭　常见于双侧尿路结石、前列腺增生、盆腔肿瘤等引起的尿路梗阻。早期无肾实质的损伤，因尿路梗阻导致肾小囊内压升高，引起肾小球滤过率降低而出现肾衰竭。如果及时解除梗阻，肾功能有可能恢复。

（三）发生机制

各种原因所致急性肾衰竭的机制不尽相同，但中心环节都是肾小球滤过率下降，临床表现即为少尿或无尿等。现以最常见的肾缺血或肾毒物引起的急性肾衰竭的发生机制为例，如图16-20。

图16-20　急性肾衰竭发生机制

（四）临床病理联系(https://www.daowen.com)

根据发病后尿量的变化，可分为少尿型和非少尿型两种。

1.少尿型急性肾衰竭　多见，根据发展过程分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段。

（1）少尿期：是最危重的阶段，平均持续7～12天，持续的时间越长，预后越差。如及时抢救则可能趋于好转而进入多尿期。

1）尿的变化：多数出现少尿（尿量＜400ml/24h）或无尿（尿量＜100ml/24h）；因肾小管上皮细胞重吸收功能障碍而尿相对密度低（1.010～1.012）；因肾小管重吸收钠障碍而导致尿钠高（＞40 mmol/L）；由于肾小球和肾小管的损伤，尿中可出现血尿、蛋白尿、管型尿等。

2）水中毒：由于肾排尿减少、分解代谢增强致内生水生成增加、摄入过多液体等，导致水潴留、细胞内外低渗，严重可出现急性肺水肿、脑水肿和心衰等。

3）高钾血症：由于尿量减少致排钾减少，组织损伤、分解代谢增强、酸中毒等致细胞内钾离子外逸而引起高钾血症，是少尿期最危险的并发症，也是死亡的主要原因。

4）氮质血症：由于肾排泄功能障碍、体内蛋白质分解增强致血中非蛋白氮含量高于正常。

5）代谢性酸中毒：由于肾小球滤过功能降低致酸性代谢产物排泄障碍，肾小管产氨和泌氢功能降低使重吸收减少，分解代谢增强致产酸增多，引起代谢性酸中毒。

（2）多尿期：当尿量增加至400ml/24h以上时，即标志进入多尿期，肾功能开始恢复，每日尿量可增加至3　000ml，持续1～2周后进入恢复期。尿量增加的机制可能为：①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；②肾小管上皮细胞重吸收功能低下；③肾间质水肿消退、管型冲走、阻塞消失；④少尿期潴留的代谢产物产生渗透性利尿作用。早期仍有氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，后期才逐渐正常，尿量明显增多时可引起脱水、低钾血症和低钠血症，严重时血压下降、休克。

（3）恢复期：尿量开始减少并逐渐恢复正常，内环境紊乱得到纠正，但肾小管的浓缩功能恢复较慢，需数月甚至更长时间才能恢复，少数恢复不完全可转变为慢性肾衰竭。

2.非少尿型急性肾衰竭　临床表现轻，病程短，预后好。肾脏的损害较轻，肾小球的滤过功能和肾小管的重吸收功能都降低，表现为：尿量减少不明显，常为400～1　000ml/24h（一般＞800ml/24h）；尿比重低而固定，尿钠含量低；氮质血症。