二、慢性肾衰竭

二、慢性肾衰竭

（一）概念

慢性肾衰竭是指各种慢性肾脏疾病晚期，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，残存有功能的肾单位因逐渐减少而不能充分排出代谢废物，从而导致泌尿功能下降和内环境紊乱的病理过程。病变呈渐进性发展，常因尿毒症而导致死亡。

（二）原因和发生机制

1.原因　凡是能引起肾实质进行性破坏的疾病，均可引起慢性肾衰竭。最常见的原因是慢性肾小球肾炎（占50%～60%），其他如高血压病、糖尿病、肾小动脉硬化症、慢性肾盂肾炎、全身性红斑狼疮、肾结核、多囊肾、尿路结石、前列腺增生等。

2.发生机制　慢性肾衰竭的发生机制尚不完全清楚，可能与健存肾单位日益减少，矫枉失衡等学说有关。

（1）健存肾单位学说：慢性肾脏疾病时，由于肾实质进行性受损，一部分肾单位不断破坏而丧失功能，其他未受损的残存或健存肾单位发生代偿，肾小球滤过和肾小管重吸收功能代偿性增强，在一段时间内可维持内环境的基本稳定。但是随着病变的发展，由于肾单位不断受损，健存肾单位逐渐减少，不能充分排出代谢废物，从而导致机体出现内环境紊乱。

（2）矫枉失衡学说：肾功能障碍时，机体通过分泌某些体液因子来抑制健存肾单位对某些溶质的重吸收，对促进这些溶质的排出起到了“矫正”的作用。但是随着肾脏损害的加重，矫正功能逐渐降低，而血中溶质和体液因子的增多可对机体产生不良影响，导致内环境进一步紊乱。

（三）病理临床联系

1.尿的变化　患者早期常出现多尿、夜尿，晚期出现少尿或无尿、等渗尿等。

（1）多尿：尿量＞2　000ml/24h，由于流经健存肾单位的血流量增多致肾小球滤过率增加，尿中较多溶质引起的渗透性利尿，肾脏浓缩功能下降而引起。

（2）夜尿：正常夜间尿量占总尿量的1/3，如果夜间排尿增多，尿量接近甚至超过白天的尿量为夜尿。机制不清。

（3）尿相对密度的变化：早期由于肾小管浓缩功能降低，出现低渗尿，尿相对密度固定在1.008～1.012，终尿渗透压接近血浆渗透压为等渗尿。(https://www.daowen.com)

2.水、电解质和酸碱平衡紊乱

（1）水肿或脱水：由于肾对水的调节能力障碍，当水摄入过多时引起水肿，甚至水中毒；当严格限制水摄入而又不能减少水的排泄时则发生脱水。

（2）低钠或高钠血症：由于肾对钠的调节能力障碍，当钠摄入过多时引起高钠血症；当过多限制钠的摄入而肾脏持续丢钠时易引起低钠血症。

（3）低钾或高钾血症：早期由于多尿、长期使用排钾利尿剂、饮食减少或呕吐、腹泻等，使钾摄入不足和丢失过多而导致低钾血症；晚期因尿量减少、代谢性酸中毒、感染、长期使用保钾利尿剂等导致高钾血症。

（4）高磷血症：早期不明显，晚期由于肾单位明显减少，使肾脏排磷减少而导致血磷增高。

（5）低钙血症：由于血磷和血钙的乘积是个常数，血磷升高则血钙降低；因肠道内磷酸根增多和食物中钙结合形成不溶解的磷酸钙而使血钙降低；以及因肾实质破坏，使1，25二羟维生素D3生成减少，肠对钙的吸收减少，而导致血钙降低。

（6）代谢性酸中毒：晚期由于肾小球滤过率降低，体内固定酸排出减少；肾脏排酸保碱功能障碍，肾小管产氨、排氢减少，对碳酸氢盐重吸收障碍，而导致代谢性酸中毒。

3.氮质血症　早期不明显，晚期由于肾小球滤过率下降，含氮的终末产物排出减少，导致血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量升高（＞28.6 mmol/L），高蛋白饮食或感染后可加重。

4.肾性高血压　是指因肾实质病变引起的高血压，主要由于肾素血管紧张素醛固酮系统活性增高、钠水潴留和肾脏降压物质生成（前列腺素等）减少而引起血压升高。

5.肾性骨营养不良　由于钙磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能（溶骨作用）亢进，维生素D3活化（促进肠钙吸收和骨钙沉积）障碍及代谢性酸中毒（溶骨作用）等而引起成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松和儿童的肾性佝偻病等。

6.肾性贫血　贫血的程度与肾功能损害的程度一致。因肾单位的大量破坏而使促红细胞生成素生成减少，体内的毒性物质抑制骨髓的造血功能并引起溶血、出血，使红细胞减少而导致贫血。

7.出血倾向　由于体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能，导致出现皮下出血、鼻出血、胃肠道出血等。