胰　腺　疾　病

第三节　胰　腺　疾　病

本节主要介绍胰腺炎。胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎症性疾病。

（一）病因和发病机制

在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠受到胆汁和肠液中的肠激酶的激活作用后，变为有活性的胰蛋白酶；在某些情况下，胰蛋白酶原在胰腺内被激活，活化的胰蛋白酶又激活了其他酶反应，对胰腺发生自身消化作用。胰蛋白酶被激活的原因有以下几种。

1.胆汁返流　胆总管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，如此处发生阻塞或括约肌痉挛则引起胆汁返流进入胰管，将无活性的胰蛋白酶原活化成胰蛋白酶，再诱发一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食等。

2.胰液分泌亢进　暴饮暴食、酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素分泌增加，进而促进胰液分泌增加，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，释放出溶酶体内的蛋白水解酶激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血、坏死。

3.腺泡细胞直接受损　创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用可直接损害腺泡细胞，使胰蛋白酶渗出，引起胰腺炎。

（二）分类

1.急性胰腺炎　是胰腺自身及其周围组织被胰酶消化所致的急性炎症。主要病变为炎性水肿、出血、坏死，故又称急性出血性胰腺坏死。好发于中年男性，发病前多有暴饮暴食或胆道疾病。

（1）病理类型及其病变特点

1）急性水肿性（间质性）胰腺炎：较多见。病变多局限于胰尾。胰腺肿大变硬，间质充血、水肿，并有中性粒细胞及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死。腹腔可有少量渗出液，预后较好。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。(https://www.daowen.com)

2）急性出血性胰腺炎：较少见，此型发病急骤，病情危重。病变以广泛出血、坏死为特征。

肉眼观：胰腺肿大，质软，呈无光泽暗红色，胰腺原有的分叶结构模糊消失；胰腺、大网膜及肠系膜等处可见散在混浊的黄白色斑点，或小灶状脂肪坏死（后者为溢出胰组织的胰液使脂肪酶解坏死所致；脂肪被酶解为甘油及脂肪酸后，又可与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂）。镜下：胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构不清，间质小血管壁也有坏死，故有大量出血。在坏死胰腺组织的周围，可见中性粒细胞和单核细胞浸润。

（2）异常变化与临床联系

1）休克：由多种原因引起，因胰液外溢刺激腹膜发生剧烈腹痛、大量出血、呕吐而造成体液丢失及电解质紊乱所致；或由胰腺组织坏死、蛋白质分解引起机体中毒所致。

2）腹膜炎：常因胰液外溢刺激所致，出现剧烈而持续的腹痛，并可向背部放射。多发生于酗酒和暴饮暴食之后。

3）酶的改变：由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血，并从尿中排出，故患者血清和尿中淀粉酶和脂酶含量升高。

4）血清离子改变：患者血清中钙、钾、钠离子水平下降。急性胰腺炎时，胰腺A细胞受刺激分泌胰高血糖素，致使甲状腺分泌降钙素，抑制钙从骨质内游离。由于结合钙皂而消耗的钙得不到补充，故血钙降低。持续呕吐造成血中的钾、钠含量降低。

2.慢性胰腺炎　由急性胰腺炎反复发作，逐渐发展而来。患者常伴有胆道系统疾患，有时并发糖尿病。此外，慢性酒精中毒也常引起本病。

肉眼观：胰腺呈结节状萎缩、质较硬，切面可见弥漫性纤维化，胰管扩张，管内偶见有结石形成。有时可见胰腺内灶状坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包裹形成假性囊肿。镜下：可见胰腺组织内广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。