肾 小 球 肾 炎
第一节 肾 小 球 肾 炎
肾小球肾炎（glomerulonephritis，GN）是一组以肾小球损害为主的一组疾病。在我国较为常见，是引起肾衰竭最常见的原因。肾小球肾炎可分为原发性和继发性两大类。原发性肾小球肾炎是指原发于肾脏的独立性疾病，病变主要累及肾脏；继发性肾小球肾炎是继发于其他疾病或是全身性疾病的一部分，如红斑狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、糖尿病性肾病等。临床上一般所指的肾小球肾炎，即原发性肾小球肾炎，简称肾炎。
一、病因和发病机制
肾小球肾炎的病因和发病机制到目前为止尚未完全阐明。大量研究证明绝大多数肾炎由免疫反应引起，其中抗原抗体复合物引起的变态反应是最常见的因素。
（一）病因
引起肾小球肾炎的抗原物质很多，大致可分为内源性和外源性两大类。
1.内源性抗原
（1）肾小球本身的成分：肾小球基膜抗原，肾小球毛细血管上皮细胞足突抗原，内皮细胞膜抗原，系膜细胞膜抗原等。
（2）非肾小球抗原：核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫复合物，肿瘤抗原，甲状腺球蛋白抗原等。
2.外源性抗原
（1）感染的产物：细菌（链球菌、葡萄球菌、脑膜炎球菌、伤寒杆菌等）；病毒（乙型肝炎病毒、麻疹病毒、EB病毒等）；真菌（白念珠菌等）；寄生虫（疟原虫、血吸虫、丝虫等）。
（2）药物：青霉胺，金和汞制剂等。
（3）其他：异种血清、类毒素等。
（二）发病机制
肾小球肾炎大多数类型为抗原抗体反应引起的免疫性疾病。其病变类型与免疫复合物形成的部位密切相关。一是在肾小球原位形成免疫复合物，二是在血液循环中形成的免疫复合物沉积在肾小球。这两种方式是肾小球肾炎发病的基本机制。
1.循环免疫复合物沉积 非肾小球抗原刺激机体产生相应抗体后，在血液循环中结合形成抗原抗体复合物，随血液流经肾脏时沉积在肾小球内。血液循环中形成的免疫复合物是否在肾小球沉积、沉积的具体部位及是否引起肾小球损伤取决于多种因素，其中与抗原和抗体的数量比例密切相关。若抗原量明显超过抗体，形成的小分子免疫复合物易通过肾小球滤出；相反，抗体多于抗原，形成大分子免疫复合物常被巨噬细胞吞噬而清除。上述两种复合物均不引起肾损伤，只有抗原稍多于抗体所形成的可溶性中等大小复合物能在血液循环中保持较长时间，当其随血流入肾时，可在肾小球内沉积而引起肾小球损伤。
2.肾小球原位免疫复合物形成 相应抗体与肾小球内固有成分（抗原）或与肾小球内的植入抗原在肾小球原位结合形成免疫复合物，从而引起肾炎。它在肾炎的发病机制中起重要作用。
各型肾炎由于抗原和抗体的性质、数量及其结合的部位等不同，故其免疫复合物沉积的部位也不同，可在内皮细胞下（毛细血管基膜与内皮细胞之间）、毛细血管基膜内、上皮细胞下（毛细血管基膜与脏层上皮之间）及肾小球系膜区等处。免疫复合物在电镜下呈电子致密物质沉积，免疫荧光法证实沉积物含有免疫球蛋白和补体，呈断续性颗粒状荧光或连续的线形荧光。
免疫复合物通过血液循环沉积在肾小球或在肾小球原位形成后，均可激活补体系统，产生多种生物活性物质而引起肾炎。补体成分C3a与C5a可致肥大细胞脱颗粒释放组胺，使血管通透性增高，C3a、C5a和
可趋化白细胞，中性粒细胞于肾小球内聚积并崩解释放出溶酶体酶，它能损伤毛细血管内皮和基膜，暴露基膜胶原，进而使血小板聚集，激活凝血系统和激肽系统，从而引起毛细血管微血栓形成和毛细血管通透性增高，导致渗出性病变和内皮细胞、系膜细胞及上皮细胞增生等一系列的炎症改变。
以上所述循环免疫复合物沉积和肾小球原位免疫复合物形成方式在肾小球肾炎发病中可单独进行，也可共同作用。所引起的肾小球肾炎均可表现为急性或慢性过程，病变也可轻可重。这一方而取决于抗原和抗体的性质、数量、免疫复合物沉积的量及持续的时间，另一方面也与机体的免疫状态和反应性有关。
二、基本形态学变化
由于免疫复合物形成和沉积是大多数类型肾小球肾炎的特征，故对免疫复合物检测，是对肾小球肾炎进行病理学诊断、分类和研究的重要内容。电子显微镜观察和组织切片免疫荧光法检查，是目前常用或不可缺少的方法及手段，也是肾小球肾炎病理学特点之一。
肾炎时肾小球的基本形态学变化包括以下几个方面：
1.肾小球细胞增多 主要是肾小球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞（尤其是壁层上皮细胞）增生，同时，中性粒细胞、单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，致使肾小球内细胞数量增多，体积增大。
2.基膜增厚和系膜基质增多 光镜和电镜观察表明基膜改变可以是基膜本身的增厚，也可以由内皮下、上皮下或基膜内免疫复合物沉积引起。增厚的基膜理化性状改变，通透性增高，而且代谢转换率降低，免疫复合物不易被分解和清除，病变进展可导致血管袢或肾小球硬化。病变累及系膜时，系膜细胞增生，系膜基质增多，严重时可导致肾小球硬化。
3.炎性渗出和坏死 急性肾炎时，肾小球内可有中性粒细胞等炎性细胞和纤维素渗出，毛细血管壁可发生纤维素样坏死，并可有血栓形成。
4.玻璃样变和硬化 肾小球玻璃样变性，光镜下HE染色显示为红染均质的嗜酸性物质堆积，电镜下表现为细胞外出现无定形物质，其成分为沉积的血浆蛋白、增厚的基膜和增多的系膜基质以及胶原纤维。这些成分与肾球囊融合而成为玻璃样变的红染小球。肾小球玻璃样变和硬化是各种肾小球改变的最终结局。
三、肾小球肾炎的形态学改变类型
原发型肾小球肾炎的病理形态学分类主要依据光学显微镜检查、免疫荧光或免疫组织化学检查及电子显微镜检查综合所见分类。常见类型有：①急性弥漫性增生性肾小球肾炎；②快速进行性（新月体性）肾小球肾炎；③膜性肾小球肾炎（膜性肾病）；④轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病）；⑤局灶性节段性肾小球硬化；⑥膜性增生性肾小球肾炎；⑦系膜增生性肾小球肾炎；⑧IgA肾病；⑨慢性肾小球肾炎。
（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎
急性弥漫性增生性肾小球肾炎（acute diffuse proliferative glomerulonephritis），是临床最常见的一种肾小球肾炎，预后好。多发生于链球菌或其他细菌和病毒感染之后，又有感染后肾炎之称。本病多由循环免疫复合物引起，常见于儿童和青少年，成人较少。此型肾炎的主要病变特点是毛细血管丛的内皮细胞和系膜细胞增生，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润，又称毛细血管内增生性肾小球肾炎（endocapillary proliferative GN）。
1.形态学变化
（1）肉眼观：双侧肾脏肿大，包膜紧张。肾表面充血颜色变红，故称大红肾（图10-2）。有时肾脏表面尚可见散在的小出血点，故又有蚤咬肾之称。切面见皮质增厚，髓纹模糊不清。
图10-2 急性弥漫性增生性肾小球肾炎
（2）镜下：
1）肾小球的变化：①增生性变化：毛细血管系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生，使肾小球毛细血管丛细胞数目显著增多，肾小球体积增大（图10-3）。早期肾小球毛细血管充血，随着病变的发展，肿胀增生的细胞压迫和阻塞毛细血管，使管腔狭窄甚至闭塞，造成肾小球缺血。急性肾小球肾炎时，肾球囊上皮细胞一般无明显增生。②基膜变化：基膜改变在光学显微镜下不易察觉。电子显微镜下，见肾小球基膜和脏层上皮细胞之间有电子致密物沉积，呈驼峰状或小丘状，可见脏层上皮细胞的足突消失。免疫荧光法见基底膜表面有颗粒状荧光物沉积。③渗出性变化：一般在早期较明显，由于毛细血管通透性增加，肾小球毛细血管丛和球囊腔内可有多少不等的炎细胞渗出，主要为中性粒细胞和巨噬细胞，有时有少量嗜酸性粒细胞、纤维素渗出和红细胞漏出。病变严重时，毛细血管壁可发生纤维素样坏死，并可破裂出血，此时毛细血管腔内常有微血栓形成。
图10-3 急性弥漫性增生性肾小球肾炎（镜下）
肾小球体积增大，细胞数目增多，血管腔几乎闭锁
2）肾小管的变化：由于肾小球毛细血管管腔狭窄或闭塞，常引起所属肾小管缺血、缺氧，使肾小管上皮细胞发生细胞水肿、玻璃样变性。管腔内可有红细胞、白细胞、脱落的上皮细胞及蛋白性液体，这些成分可凝聚成不同的管型，如上皮管型、红细胞管型、白细胞管型、透明管型（白蛋白性液体凝集而成）、颗粒管型（由崩解的细胞颗粒聚集而成）等。
3）肾脏间质的变化：可有不同程度的充血、水肿及少量中性粒细胞和淋巴细胞浸润。
2.异常变化与临床联系 临床上常出现急性肾炎综合征，具体表现为：
（1）尿的变化：由于肾小球增生性变化而使毛细血管管腔狭窄或闭塞，肾小球血流受阻、滤过率减少，而肾小管的重吸收功能无明显障碍，临床上可出现少尿或无尿。严重者可因含氮代谢产物潴留而引起氮质血症。肾炎时，因肾小球毛细血管壁的损伤使其通透性增高，大量血浆蛋白、红细胞、白细胞渗出到肾球囊内，临床上可出现蛋白尿、血尿、管型尿。
（2）水肿：急性肾小球肾炎患者常有轻度及中度水肿。水肿首先出现在组织疏松的部位，如眼睑。水肿的发生，主要是肾小球滤过减少，而肾小管重吸收功能相对正常引起的钠、水潴留。
（3）高血压：急性肾小球肾炎时，患者可有高血压。目前认为，其主要原因可能与钠、水潴留引起的血容量增多有关。也可能由于肾小球毛细血管阻塞造成肾脏缺血、肾素分泌增多，通过肾素-血管紧张素系统活动增强引起全身小动脉痉挛，导致高血压。血压显著升高时可导致心力衰竭及高血压脑病。
3.转归 急性肾小球肾炎的预后与年龄和病因有一定关系。儿童链球菌感染后肾小球肾炎的预后很好，95%以上可在数周或数月内症状消失，病变消退，完全恢复。少数患者病变消退较慢，肾小球内细胞增生逐渐消退，毛细血管开放，但肾小球系膜增生未完全消退，有时可持续1～2年。临床上有迁延性蛋白尿和复发性血尿。有时无明显症状，成为隐匿性肾炎。这些患者常迅速发生急性肾衰竭，预后较差。还有极少数（＜1%）患者病变严重、发展迅速，在短期内发生肾衰竭、心力衰竭或高血压脑病。
（二）快速进行性肾小球肾炎
快速进行性肾小球肾炎（rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN），是一种比较少见的、病情急速发展的增生性肾小球肾炎。临床上由蛋白尿、血尿等症状迅速发展为少尿和无尿，肾功能发生进行性衰竭。此型肾炎的病理学特征为肾小球囊壁层上皮细胞增生形成新月体，故又称新月体性肾小球肾炎（cresentic glomerulonephritis），或毛细血管外增生性肾小球肾炎（extracapillary Proliferative glomerulonephritis）。患者如不及时治疗，可在数周至数月内因急性肾衰竭而死亡。
1.形态学变化
（1）肉眼观：双侧肾脏弥漫性增大，颜色苍白，切面皮质增厚，纹理模糊，皮髓质分界尚清楚，肾皮质可见散在点状出血。
（2）镜下：可见突出的病变为大部分肾小球内有新月体形成。新月体主要由肾小球壁层上皮细胞增生和渗出的单核细胞组成。扁平的上皮细胞肿大，可呈梭形或立方形，堆积成层，在肾球囊内毛细血管丛周围形成新月形或环状小体，故称为新月体或环状体。新月体形成很快，可在发病后数日内形成。早期新月体主要由细胞组成，增生的细胞主要为肾球囊壁层上皮细胞以及单核细胞、巨噬细胞，其中可有多少不等的中性粒细胞，称为细胞性新月体（图10-4）。新月体内增生的上皮细胞之间逐渐出现新生的纤维细胞，以后纤维组织逐渐增多形成纤维-细胞性新月体。最后新月体内的上皮细胞和渗出物完全由纤维组织替代，乃成为纤维性新月体。
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图10-4 新月体性肾小球肾炎
电镜观察见肾小球基膜不规则增厚，部分变薄，可有裂孔或缺损，有时在基膜中或内、外侧可见电子致密物沉积。免疫荧光法检查显示在部分患者肾小球内有颗粒状或线形荧光，但部分患者很少或不见荧光阳性物质。
2.异常变化与临床联系 快速进行性肾小球肾炎患者临床上多出现血尿、蛋白尿，迅速出现少尿，甚至无尿和氮质血症。由于这种肾炎常发生在坏死性肾小球肾炎的基础上，病变进展快，常有肾小球毛细血管坏死，基膜缺损和出血，因此血尿常比较明显，蛋白尿相对较轻，水肿不明显。大量新月体形成后使肾小球阻塞，血浆不能滤过，故出现少尿甚至无尿。代谢废物不能排出，在体内潴留引起氮质血症。大量肾单位纤维化，肾组织缺血，通过肾素一血管紧张素的作用，可发生高血压。由于病变广泛，大量代谢产物在体内堆积，水、电解质和酸碱平衡调节紊乱，最后可导致肾衰竭。
3.结局 快速进行性肾小球肾炎，由于病变广泛、发展迅速，预后较差，患者往往于数周至数月内死于尿毒症。预后一般与病变的广泛程度和新月体的数量有关。肾内80%～90%以上肾小球皆有新月体形成者往往不能恢复；50%～80%有新月体形成者，病变程度较差，进展较慢，存留的肾小球可保留部分功能，患者可维持较长时间；受累肾小球少于50%者预后较好。近年来应用中西医结合治疗、人工肾和肾移植等对快速进行肾小球肾炎的治疗取得了一定的效果。
（三）膜性肾小球肾炎
膜性肾小球肾炎（membranous glomerulonephritis），好发于中老年男性，是引起成人肾病综合征最常见的原因。早期光镜下肾小球炎症改变不明显，又称为膜性肾病（membranous nephropathy）。后期病变特征为弥漫性毛细血管壁增厚，上皮下出现含有免疫球蛋白的电子致密沉积物。
1.形态学变化
（1）肉眼观：病变早期肾体积增大，颜色苍白，呈现“大白肾”外观，切面皮质明显增厚。晚期肾体积缩小，表面呈细颗粒状。
（2）镜下：早期肾小球病变不明显，随病变加重，肾小球毛细血管壁逐渐均匀增厚并不断加重，使用特殊的镀银染色见毛细血管基膜外侧有许多钉状突起，这些钉状突起与基膜垂直相连如梳齿样。病变晚期，由于毛细血管壁明显增厚，管腔逐渐由狭窄发展到闭塞，肾小球发生硬化及玻璃样变。
电镜观察见毛细血管基膜外侧的上皮细胞下有许多小丘状沉积物，基膜增生，表面形成许多钉突插入沉积物之间，病变早期沉积物少，钉突细小，以后沉积物逐渐增多、增大，钉突明显，基膜显著增厚，而后沉积物被埋入其中，最后沉积物在增厚的基膜中逐渐溶解使基膜呈虫蚀状缺损。免疫荧光法检查见病变均有IgG和补体C3沿肾小球基膜外侧沉积，呈不连续的颗粒状荧光。
2.异常变化与临床联系 膜性肾小球肾炎典型的临床表现为“三高一低”，即大量蛋白尿、高度水肿、高脂血症和低蛋白血症。
（1）大量蛋白尿：由于基膜严重损伤，通透性显著增高，包括大分子蛋白在内的大量血浆蛋白从肾小球滤过排出，引起重度非选择性蛋白尿。尿蛋白每天排出超过3.5g。
（2）低蛋白血症：由于大量蛋白质随尿排出，导致血浆蛋白降低。
（3）高度水肿：低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低，血管内液体进入组织间隙，引起水肿。同时，血容最减少，使醛固酮和抗利尿激素分泌增多，引起水、钠潴留，水肿进一步加重。故患者的水肿表现严重，常为全身性的，甚至出现胸水和腹水。
（4）高脂血症：与低蛋白血症刺激肝脏合成含有胆固醇的脂蛋白代偿性增多有关。
3.结局 膜性肾小球肾炎临床呈现慢性经过，病程较长，对肾上腺皮质激素不敏感，少数患者由于早期治疗预后较好，病情可部分或全部缓解。但多数患者预后较差，随病变缓慢发展病情进行性加重。晚期因毛细血管阻塞、肾小球广泛纤维化而导致肾衰竭（大约40%）。
（四）轻微病变性肾小球肾炎
轻微病变性肾小球肾炎（minimal change glomerulonephritis）是引起儿童肾病综合征最常见的原因。好发年龄为2～6岁儿童。因光镜下肾小球改变不明显，而肾小管上皮细胞内有大量脂质沉积，故又称为脂性肾病（lipoid nephrosis）。
1.形态学变化 肉眼观：双侧肾脏肿胀、体积增大、颜色苍白、切面皮质可见黄白色条纹（因肾小管上皮细胞内脂质沉积引起）。镜下：肾小球无明显变化或仅有系膜轻度增生，肾小管上皮细胞内有大量玻璃样小体和脂质空泡，肾小管腔内有蛋白管型形成。
电镜观察见多数肾小球足细胞（球囊脏层上皮细胞）肿胀、胞质空泡变性，可见微绒毛，足突广泛融合消失，故被称之为足突病（foot process disease）。足细胞的改变属可复性，用皮质类固醇治疗后可恢复正常。毛细血管基膜无病变，未发现有电子致密物沉积，免疫荧光法检查亦未见阳性反应。
2.异常变化与临床联系 此型临床表现为肾病综合征，早期出现水肿症状，其中以高度选择性的大量蛋白尿尤为突出，尿中主要为小分子的白蛋白，此种表现为足细胞损伤所致。一般无血尿和高血压发生，肾功能无明显影响。
3.结局 此型肾炎临床表现突出，但预后较好。激素治疗对大多数（90%以上）患儿具有良好效果，病变在数周内可以完全恢复正常。成年患者由于对皮质类固醇治疗反应缓慢或不明显，肾功能障碍发生率较高，恢复较慢，复发率也较高，但预后较好，一般不发展为慢性仅只有5%以下的儿童出现慢性肾衰竭。
（五）局灶性节段性肾小球硬化
局灶性节段性肾小球硬化（focal segmental glomerulosclerosis），病变特点为肾小球硬化，呈局灶性和节段性分布，即部分肾小球受累，且限于肾小球的部分小叶或毛细血管袢，本病好发于成年人，临床主要表现为肾病综合征。
1.形态学变化 光镜下，病变呈局灶性分布，早期仅累及皮、髓交界处肾小球，以后逐渐波及皮质全层。病变肾小球部分小叶和毛细血管袢内系膜基质增多，基膜塌陷，玻璃样物质沉积，常伴有脂滴和泡沫细胞。晚期肾小球硬化，相应肾小管基膜增厚，细胞萎缩、间质纤维化。电镜观察可见系膜基质增多，肾小球基膜增厚、塌陷和弥漫性脏层上皮细胞足突消失，并有明显的上皮细胞从肾小球基膜剥脱的现象（脏层上皮细胞的改变是本病的主要环节）。免疫荧光显示病变处有IgM和补体沉积。
2.异常变化与临床联系 大部分患者临床表现为肾病综合征，少数患者表现为蛋白尿。由于本病的病程和预后与轻微病变性肾小球肾炎具有显著差异，对两者的鉴别诊断非常重要。局灶性节段性肾小球硬化与轻微病变性肾炎的主要不同在于：①本型出现血尿和高血压的比例较高，常出现肾小球滤过率降低；②蛋白尿常为非选择性；③对皮质类固醇治疗不敏感；④免疫荧光显示硬化的血管球节段内有IgM和C3沉积。
3.结局 本病多发展为慢性肾小球肾炎，小儿患者预后较好，成人预后较差。
（六）膜性增生性肾小球肾炎
膜性增生性肾小球肾炎（membranoproliferative glomerulonephritis，MPGN），病变特点为肾小球基膜增厚、系膜细胞增生和系膜基质增多，又称为系膜毛细血管性肾小球肾炎（mesangiocapillary glomerulonephritis）。本病可发生于儿童和成人，临床上也多表现为肾病综合征。
1.形态学变化 膜性增生性肾小球肾炎可分为原发性和继发性两种，根据超微结构特点，原发性膜性增生性肾小球肾炎分为Ⅰ型和Ⅱ型两个主要类型。
镜下：Ⅰ型和Ⅱ型的病变相似。表现为肾小球体积增大，细胞增多。增多的细胞主要为系膜细胞，同时可有脏层上皮细胞和少数浸润的中性粒细胞。由于细胞增生和系膜基质增多，血管球小叶间隔增宽，呈分叶状，肾小球基膜明显增厚。由于系膜细胞的突起插入邻近毛细血管袢并形成系膜基质，在六胺银和PAS染色时显示增厚的基膜呈双轨状。
Ⅰ型和Ⅱ型在超微结构和免疫荧光观察时具有不同的特点：①Ⅰ型电镜观察可见内皮下出现电子致密沉积物，系膜区和上皮下偶也可有少量沉积物出现。免疫荧光可见C3的颗粒状沉积，并可出现IgG及Clq和C4等早期补体成分。②Ⅱ型电镜观察可见大量块状电子密度极高的沉积物在基膜致密层呈带状沉积。免疫荧光检查主要可见C3沉积。
2.异常变化与临床联系 肾小球内大量C3沉积，说明肾炎发病过程中大量消耗补体，可能与病人血清补体降低有关。
早期病变主要在系膜，血管壁变化较轻，症状不明显，或仅有轻度蛋白尿或血尿。病变逐渐发展侵犯毛细血管壁可引起肾病综合征。晚期，系膜硬化，肾小球毛细血管管腔狭小或阻塞，肾小球纤维化，肾小球血流减少，可导致高血压和肾功能不全。
3.结局 病变为慢性进行性，病程长，对激素和免疫抑制剂治疗效果短暂或不明显，可逐渐发展为弥漫性硬化性肾小球肾炎。约50%的患者在10年内发生慢性肾衰竭。肾移植后复发率也较高，尤其是膜性增生性肾炎预后更差。
（七）系膜增生性肾小炎球肾炎
系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomerulonephritis），病变特点为弥漫性肾小球系膜细胞增生及系膜基质增多。本病在我国很常见，国外（澳大利亚）也较多，好发于青少年，男性多于女性，临床上主要是出现肾病综合征。
1.形态学变化 光镜下，病变特点为弥漫性系膜细胞增生和系膜基质增多。病变早期以系膜细胞增生为主，病变晚期才出现系膜基质增多。电镜观察可见弥漫性系膜细胞增生伴基质增多，同时可见系膜区等处有电子致密物沉积。免疫荧光检查，在我国最常见的是IgG及C3沉积。国外则多为IgM和C3沉积。
2.异常变化与临床联系 系膜增生性肾小球肾炎临床表现具有多样性，主要表现为肾病综合征，但也可表现为无症状蛋白尿和（或）血尿或慢性肾炎综合征。
3.结局 本病的预后取决于病变的严重程度。病变轻者预后较好，但可复发。病变重者可伴有节段性硬化，严重者出现肾功能障碍或肾衰竭，预后较差。
（八）IgA肾病
IgA肾病（IgAn ephropathy），是一种特殊类型的肾小球肾炎。由Berger于1968年最先描述，又称Berger病。IgA肾病多发生于儿童和青年，发病前常有上呼吸道感染，其特点是免疫荧光显示在系膜区有IgA沉积。IgA肾病是引起血尿反复出现的最常见的原因。本病在不同地区的发病率有很大的差别，但在全球范围内可能是最常见的肾炎类型。
1.形态学变化 镜下：①最常见的是系膜增生性改变，表现为系膜细胞增生和系膜基质增多；②局灶性节段性增生或硬化性改变；③新月体形成；④少数病例HE染色切片中肾小球无明显改变。电镜观察可见系膜细胞增生、系膜基质增多、系膜区有块状电子致密沉积物。免疫荧光检查显示的特征性改变，是在系膜区有IgA沉积，常伴有C3和备解素，IgG和IgM较少。
2.异常变化与临床联系 IgA肾病最常见的主要症状是复发性血尿，大部分患者表现为肉眼血尿，少数患者仅出现镜下血尿，有的伴有轻度蛋白尿，某些患者则可表现为肾病综合征或急性肾炎综合征。血尿通常持续数天，以后消失，但每隔数月复发。
3.结局 25%～50%的IgA肾病患者病情缓慢进展，并在20年内出现慢性肾衰竭。发病年龄越大预后越差，成年人发病者因常出现大量蛋白尿、高血压或新月体形成或血管硬化，故预后较差。
（九）慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis），不是一个独立的疾病。临床上多见于成年人，病程长，是不同类型肾小球肾炎发展的终末阶段，故称为终末期肾（end-stage kidney）。病变特点为大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称为慢性硬化性肾小球肾炎（chronics clerosingg lomerulonephritis），本病常引起慢性肾衰竭。
1.病因和发病机制 慢性肾小球肾炎通常由不同类型的肾炎发展而来，故发病机制也各不相同：①少数链球菌感染后肾炎患者（儿童为1%～2%，主要是成人患者）可发展为慢性肾炎；②快速进行性肾炎患者如能度过急性期，绝大部分转为慢性肾炎；③膜性肾炎、膜性增生性肾炎、系膜增生性肾炎和IgA肾病，有近一半的患者因病情缓慢发展常转为慢性肾炎；④50%～80%的局灶性节段性肾小球硬化发展为慢性肾小球肾炎；⑤有部分患者起病隐匿，没有急性或其他类型肾炎的病史，发现时已进入慢性肾小球肾炎阶段。以上任何一种肾炎引起的肾小球损伤最终均可导致肾小球玻璃样变、硬化和纤维化。
2.形态学变化
（1）肉眼观：两侧肾脏体积明显缩小，重量减轻，质地变硬，肾脏颜色苍白，表面呈细颗粒状，故称颗粒性固缩肾。包膜粘连不易剥离，切面皮质萎缩变薄，皮髓质分界不清，小动脉壁增厚变硬，呈哆开状，肾盂周围脂肪增多。
镜下：早期肾小球还可见到原发性肾炎的病变。后期，大多数肾小球发生纤维化、玻璃样变，其所属的肾小管萎缩消失，间质纤维组织明显增生。由于肾单位减少及纤维组织收缩，使纤维化和玻璃样变的肾小球互相靠近，这种现象称为“肾小球集中”，为慢性肾小球肾炎晚期在组织学上的一个特征。残存的相对正常的肾单位常发生代偿性增大，表现为肾小球体积变大，肾小管扩张。间质纤维组织明显增生，并有多量淋巴细胞和浆细胞浸润，间质内小动脉硬化、管壁增厚、管腔狭窄。因硬化而收缩的肾单位和发生代偿的肾单位相互交错，故肾脏呈颗粒状。
3.异常变化与临床联系 慢性肾小球肾炎早期，临床表现多样，与病理类型有一定关系。如由急性弥漫性增生性肾小球肾炎演变而来的病例，临床表现多不明显，或仅有轻度蛋白尿或血尿。从膜性或膜性增生性肾小球肾炎演变而来的病例，常表现有大量蛋白尿、低蛋白血症、严重水肿和高脂血症。
慢性肾小球肾炎晚期，患者主要表现为慢性肾炎综合征，出现多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。
（1）尿的改变：由于大量肾单位被破坏，功能丧失，而残存的肾单位的结构及功能基本正常，因而蛋白尿、血尿、管型尿均不明显。但大量肾单位丧失后，血液只能从部分代偿的肾小球快速滤过，同时，原尿通过肾小管的速度亦加快，影响了肾小管的重吸收功能，所以，大量水分不能再吸收，因此，出现多尿、夜尿、尿比重降低，常固定在1.010～1.012之间（正常为1.015以上）。
（2）高血压：血压升高是慢性肾小球肾炎晚期的突出症状。一方面由于大部分肾单位被破坏，造成肾脏严重缺血、肾素分泌增多，患者可有明显的血压升高；另一方面，因慢性肾小球肾炎晚期发生细动脉硬化，进而加重肾缺血，使血压维持在较高的水平上。长期高血压可引起左心室肥大，严重时可导致左心衰竭。
（3）贫血：由于肾单位大量破坏，促红细胞生成素生成减少。长期肾功能不全时，代谢产物在休内积聚，可抑制骨髓造血功能，故患者常有贫血。
（4）氮质血症：晚期由于残存的肾单位逐渐减少、功能降低，最后可使代谢产物在体内积聚，水、电解质和酸碱平衡失调，造成氮质血症，最终可发展为尿毒症。
4.结局 慢性肾小球肾炎病程较长，可达数年至数十年之久，常反复发作。早期进行及时而合理的治疗，可以控制病变发展，逐渐痊愈。如发展到晚期，因大量肾单位被破坏，可导致肾功能不全和心力衰竭。死亡原因大部分为肾功能不全引起的尿毒症，其次为高血压引起的左心衰竭，部分死于继发感染。近年来，采用及时血液透析或肾移植治疗取得了显著效果。