第一节 结核病
第一节 结核病
一、概述
结核病（tuberculosis）是一种结核杆菌引起的常见慢性传染病。全身各脏器、组织均可累及，但以肺结核最为多见。典型病变为结核结节形成伴有不同程度的干酪样坏死。
（一）病因与发病机制
结核病的病原菌是结核分枝杆菌，对人有致病作用的主要是人型，少数是牛型。结核杆菌无侵袭性酶，不产生内、外毒素，其致病因素与菌体所含的成分有关。本病以呼吸道传播为主，肺结核（主要是空洞型肺结核）病人是主要传染源，通过咳嗽、打喷嚏、说话等所排出的大量的带菌微滴，吸入这些微滴即可造成感染。其次是食入带菌食物引起消化道感染。病菌经皮肤、黏膜伤口感染者极少。
人体对结核菌的免疫，主要是细胞免疫，结核菌首次侵入后局部充血、水肿，中性粒细胞浸润，以后中性粒细胞连同所含的结核菌逐渐被巨噬细胞所吞噬。毒力强的结核菌还可以在细胞内继续繁殖。在结核菌抗原的刺激下，人体逐渐形成对细菌的免疫和变态反应。一方面，被结核菌抗原致敏的淋巴细胞增生，当它再次受到相应的抗原刺激时，产生出各种淋巴因子，使大量巨噬细胞渗出、移动和聚集在病灶局部，并使其发育成熟、增殖和活化，致使巨噬细胞吞噬和杀菌能力大大增强，其结果是抗结核感染的获得性免疫力增加。这种获得性免疫一般需30～50天，这种特异的细胞免疫在临床上表现为皮肤结核菌素试验阳性。另一方面，当致敏的抗体再接触到结核菌所释放的抗原性物质时，即出现变态反应。由于致敏淋巴细胞释放的某些淋巴因子作用，使抗原侵入部位的炎症反应加剧，造成组织严重损伤、大片组织干酪样坏死。这种反应即Ⅳ型变态反应或称迟发性变态反应。
结核病的免疫反应与变态反应常同时发生并相伴出现，贯穿在结核病的全过程。免疫反应的出现提示机体已获得免疫力，对病原菌有杀伤作用。然而变态反应除包含免疫力外，常同时伴随干酪样坏死，引起组织结构的破坏。已致敏的个体动员机体防御反应较未致敏的个体快，但组织坏死也更明显。因此机体对结核杆菌感染所呈现的形态学变化决定于不同的反应。如免疫反应为主时，则病灶局限，结核杆菌被杀灭；如变态反应为主时，则呈现急性渗出性炎和组织结构的破坏。结核病的形态学变化与机体的免疫状态的关系见表13-1。
表13-1 结核病形态学变化与机体的免疫状态
（二）结核病的形态学变化
由于机体的反应性、结核杆菌的菌量和毒力以及病变组织特性的不同，可呈现三种不同的病变类型。
1.以渗出为主 当细菌数量多、毒力强、机体的免疫力低或变态反应明显时，常出现渗出，多发生在疾病早期或病变恶化时。病变主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎。好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜的结核杆菌感染。早期病灶中有中性粒细胞浸润，但很快被巨噬细胞所取代，严重时还有大量红细胞漏出。以渗出为主的病变不稳定，可完全吸收，也可转变为以增生为主的病变；当变态反应剧烈时，渗出性病变转为以坏死为主的病变。
2.以增生为主 当细菌数量少、毒力低或机体免疫力强时，发生以增生为主的病变，形成具有诊断价值的结核结节（tubercle），又称结核性肉芽肿。
病变最初是局部出现巨噬细胞，巨噬细胞吞噬结核杆菌以后，体积逐渐增大，转变为多角形、胞质丰富、境界不清、连接成片的上皮样细胞（图13-1），多个上皮样细胞还能互相融合形成Langhans巨细胞，后者核多，十几个到几十个不等，体积大，胞质丰富，核的形态与上皮样细胞核相似，常排列在细胞质周围。在结核病时，这种上皮样细胞、Langhans巨细胞加上外周致敏的T细胞和少量反应性增生的成纤维细胞等常聚集成结节状，构成结核结节（图13-2），为结核病的特征性病变。典型的结核结节中央可见干酪样坏死（图13-3）。单个结核结节小，肉眼和X线不易看到。几个结节融合成较大结节时，肉眼才能见到，为白色、粟粒大小、境界清楚的病灶。结节内干酪样坏死多时呈现淡黄色，可微隆起于器官表面。
图13-1 上皮样细胞
箭头所示为多角形、胞质丰富、境界不清的上皮样细胞
图13-2 结核结节
结节中央为干酪样坏死灶，周围绕有上皮样细胞，Langhans巨细胞及淋巴细胞
3.以坏死为主 当细菌数量多、毒力强、机体免疫力低下或变态反应强烈时，上述以增生为主的或以渗出为主的病变均可发生干酪样坏死。
图13-3 干酪样坏死
结核坏死灶由于含脂质较多（脂质来自破坏的结核杆菌和脂肪变性的单核细胞），病变呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪，故称干酪样坏死。镜下为红染无结构的颗粒状物。干酪样坏死对结核病的病理诊断具有一定的意义。干酪样坏死物中大多含有一定量的病菌。坏死灶内含有大量抑制酶活性的物质，故坏死物可长期保存而不发生自溶、排出，也不易被吸收。但有时可因中性粒细胞及巨噬细胞释放大量溶解酶，使干酪样坏死物发生软化和液化，形成半流体物质。随着液化，病菌大量繁殖。液化虽有利于干酪样坏死物的排出，但重要的是可引起病菌在体内蔓延扩散，是结核病恶化进展的原因。
以上三种基本病理改变往往在疾病的过程中同时存在，常以一种改变为主，而且可以相互转化，其一般转化规律如下：
+为机体免疫力增强或变态反应减弱
-为机体免疫力减弱或变态反应增强
（三）结核病的转归
结核病的发展和结局取决于机体抵抗力和结核杆菌致病力之间的矛盾关系。在机体抵抗力增强时，结核杆菌被抑制、杀灭，病变转向愈合；反之，则转向恶化。
1.转向愈合
（1）吸收消散：为渗出性病变的主要愈合方式，渗出物经淋巴道吸收而使病灶缩小或消散。X线检查可见边缘模糊、密度不匀、呈云絮状的渗出性病变的阴影逐渐缩小或被分割成小片，以至完全消失，临床上称为吸收好转期。较小的干酪样坏死灶及增生性病灶，经积极治疗也有吸收消散或缩小的可能。
（2）纤维化、纤维包裹及钙化：较大的结核性肉芽肿病灶（由多个结核结节组成）可通过成纤维细胞增生、纤维化而愈合；未被完全吸收的渗出性病变和小的干酪样坏死灶也可通过机化、纤维化而愈合；较大的干酪样坏死灶则在病灶周围发生纤维组织增生，将病灶包裹，经若干时日，中央的干酪样坏死逐渐干燥，或有钙盐沉积而发生钙化。
病灶纤维化后，一般已无结核杆菌存活，可认为是完全愈合。在被包裹或发生钙化的干酪样坏死灶中，尚可有少量细菌存活，病变处于相对静止状态，即临床痊愈，当机体免疫力下降时，结核病可复发。发生纤维化的肺内病灶，X线检查为边缘清楚、密度增大的条索状阴影；钙化灶则呈密度极大、境界清晰的阴影，临床上称为硬结钙化期。
2.转向恶化
（1）浸润进展：当疾病恶化时，在原有病灶的周围发生渗出性病变，其范围不断扩大，随之转化为干酪样坏死，在此基础上周围又发生渗出和坏死，如此反复进行，病灶日渐扩大。X线检查为原有病灶周围出现模糊的絮状阴影，临床上称为浸润进展期。
（2）液化播散：干酪样坏死可液化，液化的坏死物内有大量结核杆菌，可通过自然管道排出，而在局部留下空洞。排出物可进一步发生播散（如肺的干酪样坏死液化后可通过支气管播散至同侧或对侧肺），形成新的病灶。X线检查空洞部位出现透亮区，空洞以外部位有深浅不一的阴影，即是播散病灶。临床上称为溶解播散期。此外，液化灶内的结核杆菌也可通过淋巴管和血道播散到全身，引起血源性结核病，在各器官内形成多数结核病灶。
二、肺结核病
结核杆菌通常经呼吸道感染，所以肺结核病最常见。由于机体对初次感染和再次感染结核菌的反应性不同，因而肺部病变的发生、发展也不相同，故一般将肺结核病分为原发性和继发性两大类。
（一）原发性肺结核病
机体第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病称原发性肺结核病（primary pulmonary tuberculosis）。多见于儿童，偶见于未感染过结核杆菌的青少年或成人。免疫功能严重受抑制的成年人由于丧失对结核杆菌的免疫力，因此可多次发生原发性肺结核病。
1.形态学变化 原发性肺结核病的病理特征是原发综合征形成。结核杆菌随空气吸入肺泡后，最初在通气较好的上叶下部或下叶上部近胸膜处，形成直径1～1.5cm的灰白色炎性实变灶（原发病灶），病灶开始为渗出性，接着中央部位发生干酪样坏死。由于是初次感染，机体缺乏对结核杆菌特异性免疫力，细菌大量繁殖，并迅速侵入局部引流淋巴管，到达所属肺门或纵隔淋巴结，引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎，后者表现为淋巴结肿大和干酪样坏死。上述肺的原发病灶、肺门淋巴结结核和结核性淋巴管炎三者合称原发综合征（图13-4），是原发性肺结核病的病理形态特征。X线可见肺的原发灶和肺门淋巴结阴影，并由淋巴管炎的较模糊的条索状阴影相连，形成哑铃状阴影。
图13-4 肺结核原发综合征
右侧肺膜下白色病灶为原发灶，肺门部圆形白色病灶为干酪样变的淋巴结
2.病变的转归
（1）愈合：绝大多数的原发性肺结核因机体对结核杆菌的特异性免疫逐渐增强而吸收或愈合（纤维化、纤维包裹或钙化），故临床症状和体征多不明显，患儿多在不知不觉中度过，仅结核菌素试验为阳性。少数患儿病灶虽愈合，过了若干年后，在抵抗力下降的情况下，残留病灶内的结核杆菌可繁殖、播散。
（2）恶化：少数由于营养不良或同时患有其他传染病（如麻疹、百日咳、肺炎等）的患儿，肺内和肺门的病灶日益扩大，并通过淋巴道、血道和支气管播散（图13-5）。此时临床上出现较明显的中毒症状如发热、咳嗽、盗汗、食欲不振、消瘦等。
图13-5 结核病播散示意图
1）淋巴道播散：肺门淋巴结的结核杆菌，可沿淋巴管蔓延到气管、支气管、纵隔及颈部等淋巴结；也可逆流至腹膜后及肠系膜等淋巴结。初期淋巴结肿大，结核性肉芽肿形成，随后发生干酪样坏死。颈部淋巴结常互相粘连成块成串，经适当治疗可愈合，重者干酪样坏死液化，并穿破局部皮肤，形成经久不愈的窦道。
2）血道播散：若进入血流的菌量较少而机体的免疫力很强，则往往不发生明显病变。如有大量细菌侵入血流，机体免疫力较弱时，则可引起血源性结核病。这种改变也可见于继发性肺结核病。血道播散主要引起以下两种类型结核病：
a.全身粟粒性结核病：当机体免疫力很差，结核菌短期内大量侵入肺静脉及其分支，可出现急性全身粟粒性结核病。肉眼观：全身多器官，如肺、肝、肾、脑和脑膜、腹膜等处密布大小一致、灰白色、粟粒大小境界清楚的结核病灶。镜下：主要为增生性病变，每个粟粒病灶由几个结核结节组成，可进一步发生干酪样坏死。由于同时有结核性败血症，所以临床上患儿病情凶险，有明显高热、寒战、烦躁、衰竭、神智不清等中毒症状。如果细菌较长期、间歇性进入体循环，则病灶大小不一、新旧各异，称慢性全身粟粒性结核病。
图13-6 急性肺粟粒性结核病（肉眼观）
全肺可见粟粒大小灰白色病灶
b.肺粟粒性结核病：粟粒性结核病有时仅局限于肺内。此系淋巴结中的干酪样坏死液化后破入附近的静脉系统（如无名静脉、颈内静脉等），短期内大量细菌由右心经肺动脉播散至两肺，形成急性肺粟粒性结核病，其播散病灶的形态与全身粟粒性结核病相同。肉眼观：两肺充血，重量增加，切面暗红，密布灰白或灰黄色粟粒大小的结节，微隆起于表面（图13-6）。临床上多起病急骤，有较严重的结核中毒症状。X线见两肺散在分布密度均匀的、粟粒大小的细点状阴影（图13-7）。当肺外某器官的结核病灶内的细菌较长期、间歇性地入血时则导致慢性肺粟粒性结核病。
c.支气管播散：原发病灶的干酪性坏死物质扩大和液化后侵入附近支气管，细菌经支气管播散于肺内，可形成呈大叶或小叶性分布的干酪性肺炎。支气管播散在原发性肺结核病较少见。
在原发性肺结核时，如有少量结核杆菌经原发灶处的毛细血管侵入血流播散至肺外某些器官，如骨、关节、泌尿生殖器官、神经系统等处，形成了个别或少数结核病灶。由于机体抵抗力强，病灶中的细菌受到抑制，可以潜伏下来。以后当机体抵抗力下降时，细菌可以繁殖，很多肺外结核病就是通过这一方式患病。
（二）继发性肺结核病
图13-7 急性肺粟粒性结核病（X线片）
双肺可见均匀、粟粒大小阴影
继发性肺结核病（secondarypulmonary tuberculosis）是指人体再次感染结核杆菌而发生的肺结核病。多见于成年人，故又称成人型肺结核病。其感染来源有二：一是内源性感染，即细菌从体内原有病灶（原发性肺结核或肺外结核）经血行播散至肺（常在肺尖），形成潜伏性病灶，当免疫力下降时，病灶活动而致；二是外源性感染，即细菌由外界再次侵入肺内而发病，一般多有内源性感染引起。继发性肺结核病根据其形态学变化特点及病程经过，分为以下几个类型。
1.局灶型肺结核 是继发性肺结核病的早期病变。病变位于肺尖，尤以右肺尖常见，大小为0.5～1cm。X线示肺尖部有单个或多个境界清楚的结节状阴影（图13-8）。镜下病变以增生为主，中央为干酪样坏死。病灶最后大多形成纤维化、纤维包裹或中心钙化。患者多无自觉症状，往往在体检发现。属非活动性结核病。少数患者免疫力下降时可发展为浸润型肺结核。
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图13-8 局灶型肺结核
箭头所示结节病灶
2.浸润型肺结核 是继发性肺结核病中最常见的一种。多由局灶型肺结核发展而来。病变多在肺尖或锁骨下区，故又称锁骨下浸润。最初以渗出为主，病灶中央有不同程度的干酪样坏死。X线示锁骨下见边缘模糊的絮状阴影（图13-9）。渗出范围越大，则阴影越大。患者以青年为主，常有低热、盗汗、疲乏、咳嗽、食欲减退，有的出现咯血，痰中可检出结核杆菌。
图13-9 浸润型肺结核
浸润型肺结核，锁骨下可见云絮状阴影
本型的转归视机体的免疫力强弱而异，一般经过治疗并适当休息后，多可吸收或部分吸收（吸收好转期），或转变为增生性病变，即纤维化、纤维包裹、钙化而痊愈（硬结钙化期）。如患者免疫力下降或治疗不及时，则渗出扩大、干酪样坏死大量出现（浸润进展期）。坏死物液化后经支气管排出，局部形成急性空洞，洞壁薄，主要由坏死组织构成，坏死物中有大量病菌；液化坏死物经支气管播散，可引起干酪样肺炎（溶解播散期）。如靠近胸膜的急性空洞也可穿破胸膜脏层引起自发性气胸；如有液化的干酪样坏死同时进入胸腔，则发生结核性脓气胸。急性空洞一般较小，经过适当治疗后，洞壁肉芽组织增生，填满洞腔而愈合；洞腔也可塌陷，最后形成瘢痕。空洞若经久不愈，则液化的干酪样坏死物继续不断地经支气管排出，肺内发生更多的播散病灶，按照播散的早晚、出现新旧不一的病变，最后发展为慢性纤维空洞型肺结核。浸润型肺结核伴有空洞的X线检查表现为锁骨下区边缘模糊的不规则阴影中出现透亮区；如空洞有肺内播散，则在两肺其他部位，有境界不清的阴影。
3.慢性纤维空洞型肺结核 为成人慢性肺结核的常见类型，亦是继发性肺结核病发展的晚期类型。此型多在浸润型肺结核急性空洞的基础上经久不愈发展而来。病理改变有3个明显特征：①厚壁空洞形成（图13-10）。多位于肺上叶，大小不一，不规则。壁厚可达1cm以上，镜下洞壁分为3层：内层为多少不等的干酪样坏死，其中有大量的结核杆菌；中层为结核性肉芽组织；外层为纤维结缔组织。②空洞内的干酪样坏死液化物不断通过支气管在肺内播散，形成新旧不一、大小不等的病灶，部位愈下病变愈新鲜。③后期肺组织大量破坏，纤维组织广泛增生，可使肺缩小、变形、变硬，胸膜广泛增厚，胸壁粘连，发展为硬化型肺结核。
图13-10 慢性纤维空洞型肺结核病
左上叶上部和左下叶上部都有厚壁空洞形成；肺门淋巴结无结核病变
临床上，病程常历时多年、时好时坏。症状的有无与病变的好坏有关。一般表现为发热、盗汗等结核中毒症状，还有咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难或气短等症状。X线可见一侧或两侧上、中肺野有一个或多个厚壁空洞互相重叠呈蜂窝状，常伴有支气管播散病灶及肺组织广泛纤维化和明显的胸膜增厚。因空洞与支气管相通，成为结核病的重要传染源，故此型又称为开放性肺结核。如洞壁的干酪样坏死侵蚀较大血管，可引起大咯血，严重者可吸入导致窒息死亡。如空洞穿破胸膜可引起气胸和脓气胸。肺广泛纤维化可导致肺动脉压升高，使右心负荷增加，成为肺源性心脏病。较小的空洞经过适当治疗可机化发生瘢痕愈合；较大的空洞因内壁坏死组织脱落，肉芽组织逐渐变成纤维瘢痕组织，并由支气管上皮覆盖，称为开放性愈合。
4.干酪样肺炎 当浸润型肺结核患者抵抗力降低、对结核杆菌的变态反应过强时，病灶急剧恶化进展可出现大片干酪样坏死；或由急、慢性空洞内的细菌经支气管播散所致。肉眼观：肺叶肿大实变，切面黄色干酪样，病变呈小叶或融合成大叶分布（图13-11）。坏死物液化经支气管排出，可有急性空洞形成。镜下：肺内广泛的干酪样坏死，周围肺泡腔内有大量浆液纤维蛋白性渗出物，内含以巨噬细胞为主的炎细胞。抗酸染色可检出大量细菌。临床上起病急剧，病情危重，全身中毒症状明显，病死率高，故有“百日痨”或“奔马痨”之称。
图13-11 干酪样肺炎
肺结核右肺广泛性干酪化，肿大实变
5.结核球（tuberculoma） 又称结核瘤，是直径在2cm以上，有纤维包裹的孤立的境界分明的球形干酪样坏死灶（图13-12）。多位于肺的上叶，一般为单个。结核球可由单个干酪样坏死或多个干酪样坏死灶融合经纤维包裹而成；也可因空洞内的干酪样坏死无法排出所致。结核球是相对稳定的病灶，常无临床症状，X线检查需与肺癌鉴别。但由于坏死较大，又有纤维环绕，药物不易发挥作用。因此当肺的其他病变不重，可考虑局部手术切除。当机体免疫力下降时，病灶还可恶化，干酪样坏死液化、扩大，纤维包膜破溃，造成播散。
6.结核性胸膜炎 发生于继发性肺结核的全过程及原发性肺结核的后期，多见于儿童或青年人。病变的严重程度和范围与感染的菌量、机体对结核杆菌菌体成分发生的变态反应程度有关。按病变性质可分为两种。
（1）湿性结核性胸膜炎：又称渗出性结核性胸膜炎，多见于较大儿童或青年。多由肺内的原发病灶或肺门淋巴结病灶中的结核杆菌播散至胸膜所致，或为弥散到胸膜的结核杆菌菌体发生变态反应引起，病变主要为浆液纤维素性炎。
（2）干性结核性胸膜炎：又称增生性结核性胸膜炎。多为胸膜下结核病灶直接向胸膜蔓延的结果。常发生于肺尖或肺内病灶临近的胸膜。病变多为局限性，以增生性改变为主。
图13-12 结核球
如前所述原发性肺结核与继发性肺结核在许多方面有不同的特征，其差别见表13-2。
AIDS患者由于T细胞免疫缺陷，使机体对结核杆菌的抵抗力显著下降，结核病是这类患者最常见的并发症。临床表现不典型，病灶多在肺下野，且空洞少见，常伴有纵隔淋巴结结核。
表13-2 原发性和继发性肺结核病的比较
三、肺外结核病
肺外器官的结核病除淋巴结结核由淋巴道播散所致、消化道结核由咽下含菌的食物或痰液直接感染引起、皮肤结核可通过损伤的皮肤感染外，其他各器官的结核病多为原发性肺结核病的结核杆菌，经血道播散所形成的潜伏病灶进一步发展的结果。
（一）肠结核病
肠结核病包括原发性和继发性肠结核病两型。前者很少见，常见于小儿，多因饮用含牛型结核杆菌的牛奶而引起。大多数结核病是继发性的，见于活动性肺结核病伴空洞形成的患者，因咽下大量含菌液所致。病变好发于回盲部。依病变特点不同分两型。
1.溃疡型 此型多见。结核杆菌侵入肠壁淋巴组织，形成结核结节，结节融合以后发生干酪样坏死破溃后形成黏膜溃疡。由于肠壁淋巴管分布呈环形，病变沿淋巴管扩散，因而典型的肠结核溃疡多呈环行，其长径多与肠纵轴垂直（图13-13）。溃疡常有多个，一般较浅，边缘很不整齐。溃疡底部为干酪样坏死及结核性肉芽组织，可达肌层。局部浆膜常有纤维蛋白渗出和连接成串的灰白色粟粒状结节（结核性淋巴管炎）。渗出物机化后可引起局部肠粘连。临床上可有腹痛、腹泻、营养障碍和结核中毒症状。溃疡愈合后因瘢痕收缩而致肠狭窄，但出血、穿孔少见。
2.增生型 较少见。以回盲部大量结核性肉芽组织增生并引起肠壁纤维化为其病变特征。肠壁高度增厚、肠腔狭窄。病灶处黏膜可有浅溃疡和息肉形成。临床上表现为慢性不完全低位肠梗阻。右下腹常可扪及包块，故需与肠癌鉴别。
（二）结核性腹膜炎
青少年多见。通常由肠结核、肠系膜淋巴结结核、输卵管结核直接蔓延而来，也可为粟粒性结核的一部分。根据病理特征可为：
1.粘连型 较为常见。为大量纤维蛋白渗出、机化后引起肠管之间，肠管与大网膜、肠系膜及其他器官粘连。患者常出现腹内包块和触诊时腹壁柔韧感。
2.渗出型 腹膜有多数结核性肉芽肿形成及多量浆液和纤维蛋白渗出，出现草黄色的腹腔积液，也可为血性积液。而肠管粘连、狭窄少见。患者多有腹痛、腹泻、腹胀症状。
图13-13 结核性肠溃疡
溃疡呈横带状，其长径与肠纵轴垂直
3.干酪样坏死型 多由以上两型发展而来。由于纤维蛋白机化后发生腹腔器官粘连，器官之间便分隔成小房，房内有干酪样坏死，后者液化后可向周围侵入，引起内瘘（向肠腔、阴道穿破）和外瘘（腹壁穿破）。
（三）结核性脑膜炎
多见于儿童，由原发性肺结核病经血道播散而来，故常为全身粟粒性结核病的一部分。在成人，除肺结核血道播散外，也见于肺外结核病（泌尿生殖道、骨关节的结核病）的血道播散至脑膜而发病。部分病例也可由于脑实质结核的干酪样坏死液化、破溃至脑膜所致。
病变以脑底部（如脑桥、脑间池、视神经交叉等处）的软脑膜和蛛网膜，以及蛛网膜下隙为最严重。可见蛛网膜混浊、增厚，偶见细小的灰白色结核结节，蛛网膜下隙积聚大量渗出物，呈灰黄色，混浊而黏稠。镜下：渗出物内主要有纤维蛋白、巨噬细胞、淋巴细胞，而中性粒细胞一般少见（图13-14）。当渗出物压迫、损害颅底脑神经（视神经、动眼神经等）时，则引起相应的脑神经损害症状。渗出物机化后可使蛛网膜下隙阻塞，影响脑脊液循环，尤其是第四脑室正中孔和外侧孔阻塞，可引起脑积水。脑积水的小儿，脑室扩张、脑实质萎缩，故出现痴呆症状；因脑积水、颅内压增高引起头痛、喷射状呕吐。脑脊液内可找到结核杆菌。
图13-14 结核性脑膜炎
蛛网膜下腔内有大量渗出物
（四）肾结核病
泌尿系统结核多由肾结核开始，常为单侧性，主要由原发性肺结核病血道播散而来，其次为骨、关节、淋巴结、肠道的结核病血道播散的结果。病变大多起于皮质和髓质交界处或肾乳头内，由初期的结核性肉芽肿发展为干酪样坏死，一方面向皮质扩展，另一方面坏死物破入肾盂，形成空洞，空洞内壁有灰白色或灰黄色干酪样坏死物附着（图13-15）。随着干酪样坏死扩大，肾组织遭广泛破坏，肾内可有多数空洞形成，最后可使肾仅剩一空壳，肾功能丧失。由于干酪样坏死物大量从尿排出，尿液中多有大量结核杆菌，致使输尿管、膀胱相继受累，也可逆行至对侧输尿管和肾。因输尿管黏膜破坏，纤维组织增生，可致管腔狭窄，甚至阻塞；因肾实质血管破坏而有血尿；大量干酪样坏死物排出时可形成“脓尿”。
（五）生殖系统结核病
男性生殖系统结核病主要发生于附睾，细菌多由泌尿系统结核直接蔓延而来。附睾肿大变硬，常与阴囊壁粘连，可见结核性肉芽肿和干酪样坏死，坏死物液化后可穿破阴囊皮肤而出，形成窦道。附睾结核是男性不育的重要原因之一。女性生殖系统结核主要发生在输卵管，多由肺结核病灶内的细菌通过血道播散而来；少数来自腹膜结核。输卵管结核为女性不孕症的常见原因之一。子官内膜和卵巢的结核病则常为输卵管结核病蔓延的结果。
（六）骨与关节结核病
多见于儿童和青少年，多由血源播散所致。儿童和青年因骨组织处于生长发育期、血供丰富，受结核杆菌的血源性感染的机会较多。常发生于负重或活动性较大的骨与关节，以脊椎骨、长骨的骨骺端最常见。病变按其性质分为两型：
图13-15 肾结核
肾实质内多数干酪样坏死及空洞形成；输尿管管壁增厚，黏膜有多数结核结节及浅表溃疡形成
1.干酪样坏死型 较多见。病变为明显的干酪样坏死和死骨形成，常累及周围软组织。坏死液化后可在骨旁出现结核性“脓肿”，由于这种“脓肿”实际上是干酪样坏死，因局部无红、痛、热，故称为“冷脓肿”。骨结核中脊椎结核最常见（图13-16），病变起自椎体，常侵犯下段胸椎和腰椎，发生干酪样坏死后病变继续破坏邻近椎间盘，再向上下扩展至其他椎体。椎体常因坏死、破坏而塌陷，造成脊柱后凸畸形（驼背），进而压迫脊髓，引起截瘫。脊椎骨的“冷脓肿”大量出现时，可沿脊柱周围软组织往下流注，在远隔部位出现。如腰椎结核可在腰大肌鞘膜下、腹股沟韧带处形成“冷脓肿”。
图13-16 脊椎结核
2.增生型 较少见。以形成结核性肉芽组织为主要特征。病灶内骨小梁逐渐被侵蚀、吸收和消失，但无明显干酪样坏死形成。
关节结核多继发于骨结核，由骨再累及附近关节软骨和滑膜。病变处软骨破坏，滑膜有结核性肉芽组织增生和纤维蛋白渗出。炎症波及周围软组织可使关节明显肿胀。当干酪样坏死穿破软组织及皮肤时，可形成经久不愈的窦道。病变愈复后，由于关节腔内纤维组织增生，致使关节强直。
（七）淋巴结结核病
淋巴结结核以颈部最为多见，其次是肺门、支气管旁和肠系膜的淋巴结。颈淋巴结结核的结核杆菌多来自肺结核原发病灶中的肺门淋巴结，也可来自口腔、咽喉的结核病灶。淋巴结常成群受累，有结核结节形成和干酪样坏死。坏死物液化后可穿破颈部皮肤，造成长年不愈的窦道。肺门、支气管旁淋巴结结核可为原发性肺结核遗留病灶恶化而来，也可为继发性肺结核经淋巴道播散所致。肠系膜淋巴结结核细菌可来自肺结核原发病灶经淋巴道逆行播散，也可来自腹腔内的结核病变（如肠结核、腹膜结核）。