细 菌 性 痢 疾

第三节　细 菌 性 痢 疾

细菌性痢疾（bacillary dysentery）简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的一种肠道传染病。病变多局限于结肠，以大量纤维蛋白渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便。全年均可发病，但以夏秋季为多见。多为散发性，有时也可引起流行。儿童发病率较高。

（一）病因与发病机制

痢疾杆菌为革兰阴性菌，依据其抗原结构不同将其分为四种，即福氏菌、鲍氏菌、宋内菌和志贺菌。在我国引起痢疾的病原菌主要是福氏和宋内痢疾杆菌。

细菌性痢疾患者和带菌者是本病的传染源。病原菌随粪便排出，直接或间接污染水源、食物、餐具、日常生活用品和手等，经口传染给健康人群。食物和饮水的污染可引起大的流行。

痢疾杆菌经口进入胃，大部分被胃酸杀灭，仅少部分进入肠道。痢疾杆菌进入人体后是否发病，主要取决于机体的抵抗力强弱、侵入细菌数量的多少和毒力的大小。当受凉、暴饮、暴食、过度疲劳等诱因使机体抵抗力降低时，即使感染少量病原菌也会致病。痢疾杆菌侵入肠黏膜上皮后，首先在上皮细胞内大量繁殖，再经基膜进入固有层，并在该处进一步繁殖，菌体裂解后释放出内毒素，被吸收入血引起全身中毒症状和肠黏膜炎症。志贺杆菌释放的外毒素，是导致水样腹泻的主要因素。

（二）形态学变化

细菌性痢疾主要发生于直肠和乙状结肠。根据肠道炎症的特征和临床经过，可分为三种类型。

1.急性细菌性痢疾　病变初期为肠黏膜的急性卡他性炎，表现为黏液分泌亢进。随病变发展形成本病特征性的假膜性肠炎（图13-22）。肠黏膜表层坏死，并有大量纤维蛋白渗出。坏死组织与纤维蛋白、红细胞、中性粒细胞凝集成灰白色假膜（图13-23）。如出血严重或被胆色素浸染时，假膜则分别呈暗褐色或灰绿色。大约发病1周，假膜溶解脱落，形成大小不等、形状不一的“地图状”浅表性溃疡。很少累及黏膜肌层，病变严重者可融合形成大溃疡，并可深达肌层。当溃疡趋向愈合时，黏膜上皮再生修复，不形成明显瘢痕，少数大而深的溃疡愈合后可形成浅表瘢痕，但很少引起肠狭窄。

图13-22　假膜性肠炎

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肠黏膜可见灰白色的假膜

临床上，患者由于毒血症可出现发热、头痛、乏力、食欲减退等全身中毒症状和血中白细胞增多；炎症刺激肠管蠕动亢进及痉挛，引起腹痛、腹泻等症状；炎症刺激直肠壁内神经末梢和肛门括约肌，导致里急后重和排便次数频繁。随着肠道炎症的变化，病程初为水样和黏液便，继而转为黏液脓血便，偶见排出片状假膜。严重者，可由于腹泻、大便次数频繁及呕吐可引起明显脱水、电解质紊乱，甚至休克。

急性菌痢的自然病程为1～2周，经适当治疗，大多数痊愈，少数可转为慢性菌痢。

图13-23　假膜性炎

箭头所示为假膜的镜下结构

2.慢性细菌性痢疾　多由急性菌痢转变而来，病程持续在2个月以上者称为慢性菌痢。肠道病变此起彼伏，新旧并存，原有溃疡尚未愈合，新溃疡又形成。慢性溃疡较急性溃疡深，可达肌层，其边缘的黏膜常过度增生并形成息肉。由于肠壁反复损伤，修复的肉芽组织和纤维瘢痕形成，使肠壁呈不规则增厚、变硬，甚至引起肠狭窄。

临床上可呈现不同的肠道症状，如腹痛、腹胀、腹泻或便秘与腹泻交替出现，常带有黏液或少量脓血。在炎症加剧时，可出现急性菌痢的症状，成为慢性菌痢急性发作。少数慢性菌痢患者可无明显症状和体征，但粪便培养持续阳性，成为慢性带菌者，常为痢疾的重要传染源。

3.中毒性细菌性痢疾　为最严重的一型。其特点是发病急骤、全身中毒症状严重，而肠道病变和症状较轻。肠壁常只发生轻度急性卡他性炎症。有时为滤泡性结肠炎，表现为肠壁淋巴小结增生肿大。发病后数小时内可出现中毒性休克或呼吸衰竭。多见于2～7岁儿童，常由毒力较低的福氏或宋内痢疾杆菌引起。其发病机制尚不清楚，可能与特异性体质对细菌毒素发生强烈的过敏反应有关。