流行性乙型脑炎

第五节　流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎（epidemice ncephalitisB），简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起，多在夏秋季流行。本病起病急，发展快，病情重，死亡率高。临床主要表现为高热、抽搐、嗜睡、昏迷等。儿童发病率较成人高，占50%～70%，尤其以10岁以下儿童多见。

【知识拓展】

暴发型脑膜炎

是一种超急性型的脑膜炎，多见于儿童。起病急，脑膜病变轻微，患者主要表现为周围循环衰竭、休克、皮肤出现大片紫癜、两侧肾上腺皮质广泛出血、功能衰竭，称为沃-弗综合征。绝大多数患儿在发病24小时内死亡。其发生机制是由于脑膜炎双球菌产生的大量内毒素所引起的弥散性血管内凝血。

（一）病因与传染途径

乙型脑炎病毒为嗜神经性RNA病毒。传播媒介为蚊，在我国主要是三节库蚊。在牛、马、猪等家畜中隐性感染率甚高，一般仅出现病毒血症，成为人类乙型脑炎的传染源和中间宿主。如蚊虫叮咬带病毒的家畜，然后又叮咬人，引起感染。病毒侵入人体，先在局部血管的内皮细胞中及全身单核吞噬细胞系统繁殖，然后侵入血流引起短暂性的病毒血症。若机体免疫功能强，血脑屏障正常，病毒则不易进入脑组织致病，仅成为隐性感染。但在免疫功能低下、血脑屏障功能不健全时，病毒则可侵入中枢神经系统致病。乙型脑炎病毒属于有膜病毒，受感染的神经细胞表面有膜抗原存在，机体针对抗原所产生的体液免疫和细胞免疫反应，是引起神经组织损伤和炎症病变发生的基础。隐性感染与患过本病的人，体内可产生特异抗体而获得免疫。

（二）形态学变化

病变主要发生于脑脊髓实质，可累及整个中枢神经系统，以大脑皮质、基底核、视丘最为严重；小脑皮质、脑桥及延髓次之；脊髓病变最轻。

肉眼观：脑膜血管充血，脑水肿明显，切面见皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒大小、半透明状、界限清楚、呈弥漫或灶性分布的软化灶。

镜下可出现以下病变：

1.淋巴细胞袖套反应　脑内血管明显扩张充血，血管周围间隙增宽，围绕血管间隙有大量淋巴细胞呈袖套状浸润（图13-26）。

2.神经细胞变性、坏死　由于病毒在神经细胞内生长繁殖并破坏其功能及结构，表现为神经细胞肿胀，尼氏小体消失，胞质出现空泡、核偏位等。严重时神经细胞可发生核固缩、溶解、消失。在变性、坏死的神经细胞周围，常有增生的少突胶质细胞围绕，称为神经细胞卫星现象。小胶质细胞、中性粒细胞侵入神经细胞内，称为噬神经细胞现象（图 13-27）。

图13-26　血管套

血管周围间隙中见大量炎症细胞(https://www.daowen.com)

图13-27　神经细胞卫星现象（←）和噬神经细胞现象（↑）

3.软化灶形成　局灶性神经组织坏死或液化，形成染色较浅、质地疏松、边界清楚的筛网状病灶，称为筛状软化灶（图13-28）。对乙型脑炎的诊断具有一定的特征性。

4.小胶质细胞增生　小胶质细胞增生明显，常聚集成群，形成小胶质细胞结节，多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近（图13-29）。

图13-28　软化灶

图13-29　小胶质细胞结节

（三）异常变化与临床联系

乙型脑炎时，由于脑内血管的扩张、充血、血流停滞，血管内皮细胞受损，使血管壁的通透性升高，导致脑水肿，引起颅内压升高，同时，由于神经细胞的广泛变性、坏死所引起的中枢神经系统功能障碍，患者常出现头痛、呕吐、嗜睡、抽搐甚至昏迷等症状。严重者颅内压升高可形成脑疝，如枕骨大孔疝，可使延髓呼吸中枢受压而死于中枢性呼吸衰竭。

（四）结局

多数患者经过适当治疗，在急性期后可痊愈，脑部病变逐渐消失；重症患者，可出现语言障碍、痴呆、肢体瘫痪及因颅神经损伤所致的吞咽困难、中枢性面瘫等，少数患者可因病变不能完全恢复而留下后遗症。