阿　米　巴　病

第六节　阿　米　巴　病

阿米巴病（amoebiasis）是由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一种人体寄生虫病。病原体主要侵犯结肠并引起肠溃疡，故称肠阿米巴病。因临床上有类似痢疾的症状，又常称为阿米巴痢疾。病原体还可随血液或直接侵袭到肝、肺、脑、皮肤及泌尿生殖器等部位，引起肠外阿米巴病，其中以阿米巴性肝脓肿最常见。

本病在世界都有流行，但以热带及亚热带地区多见。我国南方及夏季时的北方也时有发生，多为散发分布的慢性或不典型病例。本病的发病率和感染率在乡村、男性和成年人群中分别高于城市、女性和儿童。

一、肠阿米巴病

（一）病因与发病机制

溶组织内阿米巴原虫的生活史主要有滋养体和包囊两期，前者为阿米巴原虫的致病阶段，但无传染性，后者为感染阶段。包囊随食物或水进入胃内，因其能抵抗胃酸的作用可无损地进入肠道。多在小肠下段经碱性肠液的消化作用，囊壁破裂释出4个小滋养体，称之为肠腔内型或共栖成囊型滋养体。它们寄生于结肠上段，当结肠结构和功能正常时，即转变为包囊排出体外（传染源）。当肠黏膜有感染、损伤或免疫功能降低时，小滋养体便借其丝状伪足的机械运动和分泌的酶的作用，钻入肠壁并吞噬红细胞，转变为大滋养体，称为组织型滋养体。它们溶解破坏肠壁组织，形成溃疡性病变。其发病机制可能与下列因素有关。

1.接触溶解　当大滋养体与肠黏膜上皮细胞接触时，便以其表面的粘附因子与靶细胞的糖萼发生受体性结合，释出膜结合酶和成孔蛋白等生物活性物质，损伤细胞膜进而溶解肠黏膜上皮细胞。

2.溶组织酶　大滋养体可分泌胰蛋白酶、透明质酸酶、胶原酶、磷酸酯酶等，造成肠壁组织溶解破坏。

3.肠毒素　是从溶组织内阿米巴纯培养中分离出的一种细胞毒素，参与细胞的损伤、溶解作用，能损伤肠黏膜引起腹泻。

4.伪足运动及吞噬功能　滋养体借伪足机械性运动损伤和破坏肠壁组织，并对坏死组织碎片和红细胞进行吞噬和降解。

（二）形态学变化与分期

病变主要位于盲肠和升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重者可累及整个结肠和回肠末端。形态学变化是以组织溶解为主的坏死性炎症，可分为急性和慢性两期。

1.急性期病变

（1）肉眼观：早期肠黏膜面可见多个灰黄色、略隆起的斑点，中心部有针尖大小的溃疡，周围充血水肿，系阿米巴滋养体侵入肠黏膜所致。随后滋养体吞噬坏死组织碎片和红细胞获取营养而不断增殖，穿过肠黏膜肌层进入黏膜下层，由于此处组织疏松，滋养体借其活跃的阿米巴运动，使组织大片溶解液化致病灶不断扩大，坏死组织脱落后，形成多个特征性的口小底宽具有诊断意义的烧瓶状溃疡（图13-30）；溃疡间的肠黏膜无明显病变。溃疡大小自数毫米到数厘米不等，边缘呈潜掘状，常深达肌层甚至浆膜层。严重者溃疡在黏膜下层可形成相互沟通的隧道，使表层黏膜大块脱落，形成巨大溃疡，其边缘呈破絮状外观。

（2）镜下：以肠壁组织溶解、坏死形成溃疡为特征，其边缘炎症反应轻，可见少数淋巴细胞、单核细胞浸润。在溃疡底部和边缘组织交界处及小静脉内，可见成片或散在分布的阿米巴滋养体，大小为20～40μm，圆形或卵圆形，核小而圆，胞质偏嗜碱性，其中可见被吞噬的组织碎片及红细胞等（图13-31）。

图13-03　急性阿米巴痢疾的结肠溃疡模式图

结肠溃疡呈口小底宽的烧瓶状，深达黏膜下层，溃疡口肠黏膜剥脱并悬覆于溃疡面上

图13-31　结肠急性阿米巴痢疾

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肠黏膜发生液化、坏死，溃疡边缘见阿米巴滋养体，炎性细胞反应不明显

临床上由于病变以大肠上段组织液化、坏死、出血为主，故患者可出现腹痛、腹泻及大便次数增多，但无明显里急后重症状。大便由液化、坏死组织与黏液及少数出血混合而成，呈果酱色、糊状、有腥臭味，粪检易找到阿米巴滋养体。全身症状较轻。本期肠阿米巴病须与细菌性痢疾相鉴别，两者区别见表13-3。

急性期多数患者可治愈，少数因治疗不够及时、彻底而转入慢性期。

2.慢性期病变　表现为结肠黏膜坏死、溃疡形成，与修复性肉芽组织增生两者并存，反复进行，可导致肠黏膜过度增生呈梁状或形成息肉。肠壁因大量纤维组织增生常增厚、变硬或导致肠腔狭窄。有时肠壁因过多肉芽组织增生可形成局限性包块，称为阿米巴肿，多见于盲肠，可引起肠梗阻，并易误诊为肠癌。慢性期患者可有轻度腹痛、腹胀、腹泻或腹泻与便秘交替出现等肠道功能紊乱症状，长期不愈者可出现营养不良。

表13-3　肠阿米巴病和细菌性痢疾的鉴别

3.常见肠道并发症

（1）肠出血：最常见，出血量少，多发生于急性期。

（2）肠穿孔：较少见，多为重症患者，溃疡过深穿透肠壁所致。

（3）肠梗阻：少见。

二、肠外阿米巴病

（一）阿米巴性肝脓肿

阿米巴性肝脓肿是肠阿米巴病最常见的合并症，多继发于阿米巴痢疾后1～3个月，也可见于痢疾症状消失数年之后。侵入肠壁小静脉的滋养体随门静脉血流到达肝内，除引起静脉炎和静脉周围炎外，主要是造成大量肝细胞溶解破坏，导致肝组织坏死、液化和出血，形成多数小脓肿，如病变进展则相互融合成大脓肿。肉眼观：多为单个，80%位于肝右叶。脓腔内并非真正的“脓液”，而是由液化性坏死物与陈旧性血液混合而成的果酱样物，呈棕红色或咖啡色。肿脓边缘附有未彻底液化坏死的汇管区结缔组织及血管、胆管等，参差不齐呈破絮状（图13-32）。镜下：坏死组织周围有少量炎性细胞浸润和纤维组织增生，脓肿边缘肝组织内可找到阿米巴滋养体。临床上患者有长期发热、肝肿大、右上腹痛、全身消耗等症状。阿米巴性肝脓肿如不及时诊断、治疗，病灶可进一步扩大，并向周围组织穿破，引起相应部位阿米巴炎症，如膈下脓肿、腹膜炎、肺脓肿、脓胸、胸膜-支气管瘘和阿米巴性心包炎等。

图13-32　阿米巴性肝脓肿

肝右叶见一巨大脓肿，其边缘不整齐，腔内为坏死组织，脓肿壁呈破絮状

（二）阿米巴性肺脓肿

较少见，绝大多数由阿米巴性肝脓肿穿破横膈直接蔓延到肺，常在右肺下叶形成单个病灶。少数为肠阿米巴滋养体经血流到肺所致。脓腔内充满棕褐色坏死物质，常破入支气管，患者可吐出含滋养体的褐色脓样痰，并出现发热、胸痛、咳嗽、咯血等类似肺结核的症状。

（三）阿米巴性脑脓肿

极少见，多为肠、肝、肺病灶内的滋养体随血流进入脑内所致。可在大脑半球内引起多发性脓肿样病灶。