一、遗传因素
多项研究表明原发性肥胖具有遗传倾向，肥胖者的基因可能存在多种缺陷。父母体重均正常者的子女，其肥胖概率约为10%，父母之一为肥胖者，其子女肥胖概率为50%，而双亲肥胖的子女肥胖概率可高达80%。人群的种族、性别不同和年龄差距对肥胖的易感性不同。遗传因素对肥胖形成的作用占20%～40%。
但对于原发性肥胖而言，至今未能确定其遗传方式，未发现确切的致病基因，推测原发性肥胖可能属于一种多基因遗传性复杂病。
链接：单基因遗传病与多基因遗传病
遗传病分为基因病与染色体病。基因病分为单基因病和多基因病。
单基因病指因单个基因的突变或缺失引起的遗传病，又称孟德尔遗传病，其遗传方式包括常染色体遗传、性染色体遗传，显性遗传、隐性遗传。
多基因病指遗传疾病的发生不是由一对等位基因决定的，而是由两对或两对以上等位基因共同作用而决定。多基因遗传病由多个基因的累加效应引起，除受基因作用外，还受环境因素的影响，又称多因子疾病，不符合孟德尔遗传规律。
链接：肥胖症相关基因举例(https://www.daowen.com)
肥胖基因（OB）：定位于第7号染色体长臂，其表达产物是由167个氨基酸组成的多肽激素，称瘦素（leptin），瘦素由脂肪细胞合成分泌。
瘦素受体基因（LEPR），又称糖尿病基因（DB）：定位于第1号染色体短臂，其表达产物为瘦素受体，主要分布于下丘脑等。瘦素通过作用于下丘脑瘦素受体在调节食物摄取、维持能量平衡方面起着重要作用，可以抑制进食，增加能量消耗。
鸦片-黑素-促皮质原基因（POMC）：定位于第2号染色体短臂，编码的蛋白质是一种前激素原，分解成促肾上腺皮质激素和促黑素细胞激素。
激素原转化酶-1基因（PC1）：定位于第5号染色体长臂，编码一种蛋白酶，将激素原转化为激素。
黑皮素4受体基因（MC4R）：定位于第18号染色体长臂，由POMC衍生的α-MSH在下丘脑与MC4R结合，产生调节食欲等生理效应。
过氧化物酶增殖物激活受体γ基因（PPAR-γ）：PPAR-γ基因位于3号染色体短臂，编码的蛋白质是一类核受体，PPAR-γ主要分布于脂肪组织，参与糖脂代谢的调节。
脂肪量与肥胖相关基因（FTO）：定位在第16号染色体上，FTO基因编码一种核酸去甲基化酶，这种去甲基化作用可能调节了某些代谢相关基因。FTO基因有分别来自父母的各一个副本，FTO基因变异者，如两个副本均变异，其肥胖几率比无变异副本的人高出70%之多。