血脂异常致动脉粥样硬化的作用及机理

正常的血脂代谢不会引起动脉粥样硬化病变，但在血脂异常的情况下，过多或异常的血脂蛋白可直接作用于动脉血管内皮，使内皮受损，诱导多种炎症细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）等产生，并进一步刺激内皮分泌黏附因子，使血循环中的单核细胞进入内皮。LDL颗粒较小，容易透过内皮而进入内膜下，在多种氧化物作用下被氧化成氧化LDL（Ox-LDL），Ox-LDL是炎性分子的强力诱导剂，也可诱导单核细胞黏附到内皮，刺激内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1），促进更多的循环单核细胞聚集而进入内皮，并演变为巨噬细胞，巨噬细胞通过清道夫受体摄取大量Ox-LDL后形成泡沫细胞。巨噬细胞还表达平滑肌细胞生长因子、血小板衍化生长因子等，诱导平滑肌细胞从动脉中膜迁移到内膜，细胞功能也由收缩型演变为分泌型，分泌大量胶原和弹性蛋白等基质分子，促使脂肪条向纤维斑块发展。这种平滑肌细胞表面也存在清道夫受体，也可以过度摄取脂蛋白、脂质从而演变为泡沫细胞，与巨噬细胞源性泡沫细胞相互作用，以致形成成熟的动脉粥样硬化斑块。(https://www.daowen.com)