胃十二指肠的外科生理

更新于 2026年10月19日 版权声明
三、胃十二指肠的外科生理

作为消化管道的一部分,胃和十二指肠共同承担着重要的分泌、消化和运输功能。

(一)胃的分泌功能

胃的分泌包括胃液和胃酸分泌、胃蛋白酶原及内因子分泌,以及碳酸氢根分泌和黏液分泌等。

1.胃液分泌及胃酸释放 胃液分泌包括壁细胞及非壁细胞性分泌两部分。壁细胞分泌的特点是:壁细胞以高于血清100万倍以上的浓度分泌氢离子,约相当于150~170 mmol/L。同时也分泌165~170 mmol/L的氯和7 mmol/L的钾,不含钠。非壁细胞性胃液分泌物则与细胞外液相同,主要的阳离子是钠,约150 mmol/L,不含氢。因此,胃腔内胃酸的实际浓度取决于壁细胞及非壁细胞性分泌物二者混合后的浓度。胃液分泌可分为自主性分泌或基础分泌(消化间期分泌)和刺激性或进餐分泌两种。前者分泌的量较少,约占最大分泌量的10%,胃酸分泌率也较低。例如正常人一昼夜的胃液量约为1.5~2 L,胃酸的排出率平均为0~5mmol/h,称为基础胃酸分泌率(BAO)。后者称为最大胃酸分泌率(MAO),平均为16.3±8.6 mmol/h。基础胃酸分泌率有明显的昼夜节律,一般早晨低,午后至次晨高,可能与迷走神经的张力变化有关。刺激后的胃液分泌比较复杂,通常分成头相、胃相和肠相三个时期。其中头相胃液分泌过程是通过视觉、嗅觉或味觉等神经传入通路刺激延髓的迷走核。然后经迷走神经实施的。目前认为:头相胃液分泌是迷走神经通过对壁细胞的直接刺激以及经促胃液素释放而引起壁细胞兴奋双重作用的结果。刺激的传递者是乙酰胆碱。此外一些肽能神经的递质如组胺、蛉蟾肽(bombesin)、促胃液素释放肽(gastrinreleasing peptide,GRP)、脑啡肽(enkephalin)、P物质等也与此阶段的分泌有关。头相胃液分泌所产生的胃酸分泌量相当于真正进食或五肽促胃液素引起的最大分泌量(MAO)的55%~65%。食物入胃引起的胃液分泌称作胃相胃液分泌,包括食物引起胃物理性膨胀和食物的化学成分对胃黏膜刺激造成胃液分泌两部分。前者由迷走神经介导,后者则由促胃液素刺激壁细胞所引起,是胃相分泌的主要部分。整个胃相的胃液分泌约占进餐后最大分泌量的1/3。咖啡、乙醇、钙、茶碱、蛋白质消化产物、氨基酸等均可通过刺激促胃液素释放或刺激壁细胞而引起产酸反应。正常人空腹血清促胃液素浓度为63~120 pg/ml。促胃液素的释放受胃窦酸度的调节。当胃窦部的pH达到3.5时,促胃液素的释放便被抑制;当pH为1.5时,促胃液素便停止释放,因此胃酸及促胃液素得以维持在正常水平。最后,当各种食物进入小肠后引起的胃酸分泌便称肠相胃液分泌,也包括小肠膨胀及化学物质刺激肠黏膜引起胃酸分泌两部分,后者是主要部分。目前所知,肠相胃液分泌的刺激者是氨基酸。

正常的胃液分泌在兴奋和抑制两方面因素调节下实现。胃酸分泌后又可反馈性地抑制胃酸的继续分泌,这是正常人调节胃酸生理性分泌的重要途径。生长抑素则经旁分泌途径直接抑制促胃液素和壁细胞分泌胃酸,也是胃酸分泌的抑制机制。此外,胃黏膜中的前列腺素能同时抑制促胃液素及组胺所引起的胃酸分泌,而十二指肠内pH下降及脂肪等食物(包括酸、糖、盐、蛋白胨、高渗溶液等)进入小肠均对胃酸分泌有抑制作用,据认为是由一类称为肠抑胃素(enterogastrone)的激素造成的。肠抑胃素包括生长抑素、神经降压肽、胃抑多肽(GIP)。

2.胃蛋白酶原和内因子分泌 胃蛋白酶原由主细胞分泌,受组胺及促胃液素的调节和迷走神经以及胆碱能因子的刺激。小肠内有酸也可引起胃蛋白酶原分泌,这也是由pH敏感的反馈机制调节的。当十二指肠pH 6.5~2.5时能刺激释放,当pH<2.5时便受抑制。内因子是由壁细胞分泌的多肽,该分泌受组胺、促胃液素及胆碱能物质的刺激,可被西咪替丁所抑制。

3.碳酸氢盐和黏液分泌 碳酸氢盐是由胃黏膜的表面黏液及颈部黏液细胞在细胞内的碳酸酐酶作用下形成的。它形成了穿过黏液层的碱性pH梯度,对黏膜有一定的保护作用,使其免受氢离子的损害。此外,胃表面的上皮细胞及胃腺内的黏液细胞能分泌黏液,铺在胃黏膜上皮细胞表面形成一层黏液胶,厚度约500 μm。它与图示离子一起构成胃的“黏液图示屏障”,可避免胃腔内的H+与胃壁接触,使H+在黏液层中的扩散速度比在水溶液中减慢3~5倍,当H+从黏液的腔面向深层缓慢扩散时,便与从黏液深层的上皮细胞向表面扩散的图示相遇,二者发生中和,故在黏液层内产生pH梯度:近腔面pH约为2.25~2.31,而深部pH约为6.96~7.296。局部刺激、迷走神经兴奋、促胃液素、组胺、前列腺素E:等均有促进黏液分泌作用,而皮质激素、乙醇、胆盐、阿司匹林等化学物质则有抑制作用。(https://www.daowen.com)

(二)胃的消化功能

从消化活动整体上看,胃主要是把食物与胃液混合、搅拌、改造成酸性食糜,进行物理性消化和部分化学性消化(胃蛋白酶分解、消化部分蛋白质食物),而十二指肠则是完成化学性消化(食糜经胰液、胆汁处理完成蛋白质、淀粉食物的完全消化和脂肪食物乳化后的完全消化)和部分营养物质吸收。

(三)胃的运输功能

把食物从胃送到小肠的过程称作胃的排空,是胃正常运输功能的体现,通常需4~6小时。该过程是在幽门前—十二指肠复合体协调下完成的,其间牵涉到胃的三个部位,即胃底、胃窦和幽门。以往认为幽门及其括约肌是控制胃排空及十二指肠内容物反流的主要因素,事实上,幽门本身的作用有限,而是靠幽门与胃窦及十二指肠第一部分共同形成一个压力梯度,促使胃排空。其中,胃窦对食物进行磨碎、加工,胃底则是待加工食物在排空前的储存处。十二指肠不单是胃排空的接收器,也对胃的排空有生理调节作用。目前认为,十二指肠肠壁上具有对酸、脂肪及渗透压不同食物敏感的感受装置,并对食物的直接刺激产生反应,而引起中和胃酸、延缓胃的排空、释放激素等。这一过程是在幽门括约肌的参与下实现的,后者对限制胃排空、防止十二指肠逆流起重要作用。当酸性胃内容物送至幽门窦时能引起幽门收缩关闭,而当该酸性内容物被幽门及十二指肠分泌的碱性分泌液中和后,幽门便重新扩张,将食物向前推进。其中,胃对液体和固体食物的排空机制略有不同,前者取决于幽门两侧胃和十二指肠内的压力差,而后者必须经胃窦加工、磨碎至直径2 mm以下,并经胃的初步消化转变成液态食糜后才能被送到十二指肠。在胃排空过程中,胃窦的功能主要受迷走神经支配,迷走神经可刺激胃窦平滑肌引起主动收缩,因此迷走神经切断术会导致胃排空障碍,必须附加引流术。此外,由于炎症、手术损伤影响到胃窦功能使其失调时,也将进一步影响胃的排空。调节胃排空的因素除迷走神经外,一些胃肠激素如神经肽Y、脑内的CCK,以及局部因素如胃的延伸受体、远端肠道刺激等均会不同程度地抑制胃排空。关于与胃排空有关的运动生理及其最新的研究进展详见第二章第一节。

(四)胃的黏膜屏障

胃黏膜上皮细胞顶部的细胞膜与邻近细胞间紧密连接,对于防止胃腔内的H+逆向扩散入黏膜和Na+从黏膜内向胃腔的扩散起生理性屏障作用,称作胃黏膜屏障。

早在20世纪50年代,Hollander便提出双重屏障学说,认为位于胃黏膜上皮表面的黏液层,即目前所知道的黏液图示屏障是胃的第一道防御屏障,而黏膜上皮对各种机械及化学刺激的抵御能力构成第二道保护性屏障。此外,胃黏膜下的毛细血管网除充分供给黏膜细胞营养物质和氧以外,还可带走组织中的H+,并向黏膜表面细胞运送图示,因此黏膜血流对于保护黏膜免于遭受腔内胃酸的损伤具有重要的作用,被认为是胃黏膜的第三道屏障。

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