二、纤维化改变

若胆道梗阻持续不缓解，位于门脉周围的网硬蛋白（reticulin）便成熟变成Ⅰ型胶原，并在胆管周围引起瘢痕性纤维化，进一步加重淤胆。此时，肝外胆管也发生类似的变化，在胆管的黏膜下层继炎细胞浸润和纤维化后导致黏膜萎缩和鳞状上皮化生。该变化在合并感染时尤其明显。随病情进展，当肝内纤维化的范围扩大，导致机械性梗阻影响到窦状隙血流时，可引起继发性门脉高压症。虽然纤维型隔膜会产生严重的小叶周围纤维化，但通常肝小叶的结构尚保存完好，只是最终会发展成胆汁性肝硬化。当梗阻解除后做肝活检时观察到肝脏组织结构几乎可恢复至接近正常，因此认为上述的纤维化改变也是可恢复的。由于从胆道梗阻发展至纤维化约需要数周至数月的时间，故考虑该过程很可能是由临床上并不产生梗阻性黄疸表现的慢性不完全性胆管梗阻所致。因此，临床医生应对持续性胆道不全梗阻者加倍关注，尽管患者可无明显的生化及临床改变，但却可进行性发展到胆管炎和纤维化。当然，若及时给予胆道引流，仍有终止或逆转病理变化的可能。(https://www.daowen.com)

良性的医源性胆道狭窄虽常为慢性和不完全性的，但继发门脉高压症的比例约占14%～19%。据报道可发生于梗阻发作两年左右的时间内。Benjmin认为发生继发性门脉高压症与病程的长短有关。例如，在11例继发性门静脉高压症患者中，胆管梗阻的中位时间均为48个月，67例梗阻15～5个月的患者则无一例门脉高压症。此外，有作者报道，合并高位胆管狭窄者继发门脉高压症的比例（9/44）远比低位狭窄者（2/41）多。同时，因医源性胆管损伤而发生胆管狭窄者也可合并肝动脉或门静脉直接的手术损伤，因此，门脉高压症也可由门静脉损伤所致。处理这种患者显然不同于肝纤维化者，临床上应予注意。