胆色素代谢的变化

生理情况下，胆红素在肝内酯化后形成结合型胆红素并经胆汁排出。当发生胆管梗阻后，胆红素被阻挡在肝内并逆流入血，致血浆结合型胆红素值升高。正常人血清胆红素值很低，约为2～17 μmol/L，当超过34 μmol/L时，临床上便能发现黄疸。此种情况在发生完全性胆道梗阻或间歇的完全性或不完全性胆道梗阻疾病时是典型的临床表现。若仅为节段性肝段梗阻则可能因正常肝脏的代偿往往不出现黄疸。升高的结合型胆红素因为水溶性较强，可直接经尿排出，因此，尿胆红素阳性，外观呈浓茶色，而尿胆原减少或无。还因胆汁不能排至肠道，粪便因缺乏胆红素而成陶土色。值得提出的是，长期、部分胆道梗阻时不但血清结合型胆红素升高，还可合并非结合型胆红素升高。这是因为肝外胆道梗阻后，往往继发梗阻近端胆管内胆汁淤滞和胆道高压，当压力超过胆汁分泌压时，肝脏将停止分泌胆汁，因而在肝细胞内产生排泄障碍。于是在肝细胞的亚细胞水平上发生了不论是胆管机械性梗阻还是肝细胞代谢紊乱均基本相似的病变，即淤胆。结果淤滞的胆汁通过各种途径反流入血，除导致结合型胆红素升高外，还有非结合型胆红素升高。因此，从产生淤胆的病理基础上，有时很难鉴别肝细胞性和肝后性黄疸。(https://www.daowen.com)