胆道压力改变对肝脏各种功能的影响

正常的胆汁分泌压平均为12～25 cmH2O（1．18～2．45 kPa）。当胆道发生完全性梗阻后，胆管压力因胆汁排出受阻而升高，梗阻近端胆管发生代偿性扩张以缓冲胆管高压。扩张的程度有赖于梗阻的范围、发生的速度和胆管本身的柔软度。随着病程延长，胆管扩张的范围逐渐从肝外至肝内，最后影响到肝细胞内的毛细胆管，并引起肝细胞功能减退。首先表现在对各种胆汁成分从胆汁排出的抑制并进一步降低胆汁中的生成量。其中对胆固醇和磷脂分泌的抑制比对胆汁酸的抑制更强，因此在减少其从胆汁分泌的同时，也使胆汁的成石性有所下降。随后，在胆道压力继续升高的情况下，胆汁酸依赖性胆汁分泌量的进一步下降则导致胆汁酸合成受抑制。直至胆道压力超过30 cmH2O（2．94 kPa）时，肝细胞分泌胆汁的活动完全停止。相反，当梗阻解除、胆管压力恢复正常后，因胆固醇和磷脂分泌恢复得比胆汁酸更快而使胆汁的成石性升高。以上关于胆道梗阻时胆管内压力的变化及胆汁成石性的波动，曾在对胆道测压患者的观察中得到证实。(https://www.daowen.com)