急性胰腺炎

急性胰腺炎为一种常见的急腹症，是由于胰腺腺泡破裂、胰酶外溢并且酶原被激活造成组织坏死、分解而导致局部及全身性的炎症反应综合征的临床表现。不同患者之间，由于不同的病因和非常复杂的临床病理过程，临床上表现的差别非常大。重型的急性胰腺炎，病情险恶，在治疗观念上虽然几度变迁，至今病死率仍然很高，成为治疗上的难题；超急型急性胰腺炎表现为异常迅速的病程，临床上往往来不及做出诊断和做相应处理，患者已猝死，往往是在行尸体解剖时才被确诊。实质上，可以认为急性胰腺炎并不是一种单一的独立的疾病实体，而是由不同因素作用于胰腺而导致胰腺的局部反应和出现类似的临床病理过程的表现。由于急性胰腺炎临床病理过程的复杂性，在胰腺炎疾病的分类和命名上，虽然曾在多次国际会议上专门讨论其分类和命名的问题，但一直难于统一。急性胰腺炎最初按照临床病理分型分为急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎，这种简单的分类并不能满足临床上的需要和在治疗上的相互比较。当前常用的分类尚不能认为是最好的分类或是最后的分类方法。(https://www.daowen.com)

急性胰腺炎的发生从分子水平上来看，当前认为致病因素引起胰腺泡细胞内酶原颗粒中酶的激活，但被激活的酶原仍滞留在细胞内而不是被排除至胰管内，因而引起胰腺细胞的崩解，立即释放细胞因子和活化补体系统是疾病的开始。随后，白细胞趋化，释放更多的细胞因子、自由基、血管活性物质，引起局部炎症、充血、水肿、组织坏死和全身性的反应，如毛细血管通透性增加综合征（capillary leak syndrome）、低血压、心率快、发热、低氧血症等。自从20世纪90年代以来，已有大量的围绕着急性胰腺炎时的细胞因子的作用的研究报道。细胞因子通过作用于靶细胞表面上的特殊受体，起到细胞-细胞间的沟通作用而导致生成更多的mRNA和蛋白质，使得炎症反应得以延续和放大。急性胰腺炎时起作用的细胞因子是白介素-1（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF），另外尚有血小板活化因子（PAF），其他的如IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、一氧化氮、氧自由基等则可能与急性胰腺炎病情的发展有关。据认为TNF对胰细胞具有毒性，并且引起胰腺细胞凋亡（apoptosis）。基于对细胞因子在急性胰腺炎所起的作用，临床上对使用一些细胞因子拮抗剂的治疗，目前仍然没有肯定的结果。