第三节 临床表现
慢性胰腺炎并不是一种单一的疾病，而可能是由多种因素所造成的胰实质破坏、胰管梗阻、胰腺纤维化以致胰内、外分泌功能丧失和出现多种并发症，如假性囊肿、消化功能障碍、糖尿病、胰源性区域性门静脉高压、上消化道出血、剧烈疼痛等。一般认为，在慢性胰腺炎基础上发生胰腺癌的机会比正常人增加，但对其间的关系尚不清楚。慢性胰腺炎临床表现特点往往受其原发疾病和存在的并发病种类所影响，外科治疗亦常是针对所出现的并发症。
根据原发疾病的主要特点，分为酒精性、胆源性、梗阻性、外伤性（多伴有主胰管的断裂、假性胰腺囊肿形成、胰管狭窄和梗阻）和原因不明的慢性胰腺炎。急性坏死性胰腺炎、假性胰腺囊肿、慢性胰腺炎可能引起位于胰腺背面的脾静脉血栓形成和继发性的左侧门静脉高压症，在少数病人中可发生上消化道出血。例如，一位青年男性病人，因车祸发生腹部创伤和胰腺断裂伤。手术后发生胰腺假性囊肿，曾行胰腺假性囊肿与胃大弯后壁吻合术，手术后，曾有约6个月的症状好转，后来，发生上腹部胀痛、上消化道出血。曾行胃镜检查，发现重度的胃底静脉曲张，原胰腺囊肿与胃的吻合口已闭塞。近因上腹部剧烈疼痛、膨胀感而入中国人民解放军总医院。由于腹痛症状严重，故再次施行手术治疗。手术时分离腹腔内粘连，将横结肠推开后，找出厚壁的假性胰腺囊肿，穿刺抽吸，却意外地发现其中液体为血液。因而将临床诊断修正为胰腺假性囊肿囊内出血，手术时结扎、切断囊肿后壁上脾动、静脉。手术后约半年，未再有上消化道出血，但患者诉上腹部膨胀感并逐渐加重。再入院检查发现假性胰腺囊肿复发，脾仍肿大，胃底静脉曲张明显。行脾穿刺造影，观察到脾胃区的大量侧支循环血管，于是，再施行脾切除及假性胰腺囊肿Roux-en-Y空肠内引流术，手术后患者康复（图8-4—图8-6）。
图8-4 CT扫描照片
显示胰腺假性囊肿，脾门处有粗大的血管影
图8-5 上消化道钡餐检查
发现胃底部黏膜粗大的静脉曲张影像
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图8-6 经皮脾穿刺脾—门血管造影
脾静脉不可见，胃壁上大量粗大的血管影，相当于胃底的静脉曲张
酒精性慢性胰腺炎经常表现出典型的慢性胰腺炎临床症状：反复发作的胰腺炎，进行性加重的腹痛，进行性的胰内、外分泌功能破坏而致胰腺损毁，慢性胰腺炎的并发症，如胰腺钙化、结石、假性胰腺囊肿、胰源性腹水、胰头肿块、胆总管狭窄、十二指肠通过受阻等。胰腺损毁性病变的程度及其临床进程，在各病例之间差别很大，主要依据患者胰腺实质受破坏的程度、病程和反复发作的频率等。在有些患者主要表现为持续而剧烈的疼痛，而剧烈疼痛是慢性胰腺炎患者接受外科治疗的最常见原因。
引起慢性胰腺炎剧烈疼痛的原因较多，近年来经过手术中胰管内压力和随后的内镜胰管内压力的测量，以及通过经皮胰腺实质测压技术，认为慢性胰腺炎的疼痛与胰组织间液压和胰管内压升高有关，因而经过手术将胰管引流减压后，有约75%的患者能收到缓解疼痛的效果。近年来注意到慢性胰腺炎患者肠腔内缺乏胰蛋白酶，因而提出肠腔内胰蛋白酶对胰液分泌的负反馈调控理论，即增加肠腔内胰蛋白酶浓度，抑制胰液分泌，降低胰管内压力，以减轻慢性胰腺炎的疼痛。临床上给予胰酶制剂试验治疗时，在部分经过其他止痛药物治疗无效果的患者中可收到缓解症状的效果。究其原因，认为肠内缺乏胰蛋白酶活性时可能致使缩胆囊素（CCK）（通过胆碱能神经通道）对胰腺发生过度刺激而使胰管及腺体内组织压力升高。但是，Mossner从最近的前瞻性临床试验研究并未发现猪胰提取物对慢性胰腺炎疼痛有明显的疗效。
对慢性胰腺炎疼痛的另一解释是：从慢性胰腺炎的病理组织切片上发现神经纤维的数量明显增多，并伴有慢性炎性细胞浸润和神经束膜（perineurium）破坏，因而认为缺乏神经束膜保护的神经纤维易受炎性介质甚至胰酶的刺激，这种情况称为胰腺炎相关神经炎（pancreatitis-associated neuritis）。在解释慢性胰腺炎的疼痛问题时，胰内高压和神经炎两种学说间可以有相通之处。
胆源性慢性胰腺炎常缺乏典型慢性胰腺炎的症状，并且临床症状一般程度较轻，最常见的改变是合并Oddi括约肌狭窄和胰管开口阻塞的梗阻性慢性胰腺炎，伴有胰管全程扩张和胰腺腺体纤维化萎缩，此时剧烈的疼痛症状属少见。
其他类型的慢性胰腺炎症状多不典型。
影像学诊断是目前诊断慢性胰腺炎最主要的依据，胰腺可呈增生或萎缩，胰管一般扩张和呈不规则的改变，但是亦有胰管不扩张或扩张不显著的。结石、钙化、囊肿等改变在超声和CT图像上亦易于发现。但是，在胰头部的肿块型慢性胰腺炎可能难于与肿瘤结节区别，甚至在手术中鉴别亦常有困难。