一、发病机制

在20世纪初期，便已发现小动物（如大鼠）若腹腔内压力升高至27～46 cmH2O（2．65～4．51 kPa）时，动物将死于呼吸衰竭。腹腔内压力急性升高对呼吸、肾功能的影响，以往已有过一些临床及实验室方面的研究。如张力性腹水的患者，经放腹水降低腹腔内压后，尿量增加，这是一种常见的临床现象。1923年，Thorington和Schmidt用犬做试验证实，当腹腔内压上升至15～30 mmHg（2．0～4．0 kPa）时，实验犬发生少尿，当压力升高至30 mmHg（4．0 kPa）时则出现无尿。腹内压主要是腹腔内脏器的静水压，一般相当于大气压。1948年，小儿外科医生Gross在修复巨大的先天性脐膨出症时，发现突出的内脏很容易还纳，但新生儿在手术后很快死于呼吸、循环衰竭。当时认为，这是内脏在腹腔内过于“拥挤”所致，因而引起对腹腔内高压的注意。20世纪80年代后期，人工气腹下腹腔镜胆囊切除术的开展，使临床上重视腹腔内压力升高对全身生理状况的影响。(https://www.daowen.com)

腹腔间室综合征是由于腹腔内压力急性升高，临床上最多见于腹部严重创伤之后，此外，亦见于择期性腹部手术后当患者合并有凝血障碍、腹主动脉瘤手术后、腹部大手术后、肝移植术后等。导致急性腹内压增高的原因最主要的是腹腔内（包括腹膜后）出血。腹部创伤休克时的复苏，内脏缺血与再灌注损伤、大量输入晶体溶液、内脏肿胀、充血、腹膜后水肿、血肿、肝外伤时的肝周纱布填塞、大量腹水等因素的相加作用，均可以造成和加重腹腔间室综合征。此外，腹壁扩张的顺应性亦对腹腔内压力有显著的影响。因而在腹部多发伤复苏后和AASTⅢ～Ⅳ级肝损伤的患者，应警惕发生腹腔间室综合征的可能。