影响皮肤血流量的因素
据测算，每100 g皮肤组织的耗氧量约为0.8 ml/min。因此，当皮肤组织暴露于25～30℃的环境中时，其正常的血流量约为每100 g皮肤组织20 ml/min。其中的主要功能是散热，因此这一血流量对皮肤营养而言已是过多灌注了（overperfused）。缺血时不发生坏死的临界血流量为不能低于每100 g皮肤组织2 ml/min。
皮肤的毛细血管密度各部位不一，每平方毫米在16～55个。因此，皮肤的血流量各部位并不相同，其中手、足、头部因有较多的动静脉短路，这三者的血流量即占去了整个身体皮肤血流量的一半。影响皮肤微循环血流量的因素很多，包括血管壁平滑肌的张力、内皮细胞介导的血管舒缩反应、静脉压力引起的血管运动反射、神经调节、体液调节、代谢性因子调节、温度调节以及局部血管损伤等（图2-8-1）。
图2-8-1 血管张力（口径）的影响因素
（1）肌源性调节理论：这一理论最早由Bayliss（1902）提出，即血管平滑肌细胞即使去除了神经支配，或在没有血管活性物质的情况下，血管也能处于部分收缩状态（相对于血管扩张而言）。这是因为血管壁平滑肌有自身的内在张力感受器，能自主调节平滑肌的收缩强度。当血管壁受到血流冲击、扩张时，管壁平滑肌的张力感受器即发出信息，促使平滑肌细胞调节其收缩力量。平滑肌张力的自身调节对调控皮肤微循环血流量，维持毛细血管的正常透壁压力，交感神经切断后（如皮瓣掀起）皮肤血管阻力的最终恢复至正常，以及皮肤短暂缺血后血流量的反射性增加等，均有重要作用。血管平滑肌存在自身静息张力及其自主调节功能，是控制皮肤血流量和防止组织水肿的重要基础。皮肤血管平滑肌的自身调节能力不如心、脑和骨骼肌的血管平滑肌强，在灌注压低于100 mmHg时即丧失调节作用。
（2）内皮细胞介导的血管舒缩反应：内皮细胞对血管张力的调节具有双重性，既有收缩作用，又有舒张作用；既是管壁张力的感受器，又是管壁张力的效应器。内皮细胞对许多化学、物理刺激能做出反应，如去甲肾上腺素、血栓素、细胞外液高钾、缺氧和受到牵拉等，释放出血管收缩因子。其中内皮细胞膜上的钙通道开放和内皮细胞依赖性血管收缩因子（EDCF）、内皮细胞依赖性血管扩张因子（EDRF）起着很重要的作用。EDCF往往依种属和解剖部位的不同而异，一般可分为3类：①花生四烯酸代谢产物。②多肽（内皮素）。③缺氧环境下释放的弥散因子。EDRF包括一氧化氮（NO）、P物质等。
（3）静脉源性血管运动反应（venivasomotor reflex）：研究发现，当肢体下垂时，流经手、足部皮肤、皮下组织的血量明显减少，同时静脉压力升高。Henriksen（1976）认为，这不仅是因为静脉血充盈毛细血管使流出阻力增加的缘故，而且有一局部的血管神经反射引起微动脉阻力血管的张力增高。交感神经切除、糖尿病周围神经病变后，这一血管运动反应消失。可见，术后的患肢抬高不仅有利于静脉回流，亦有利于组织瓣的动脉灌注。
（4）神经调节：人们最早观察到的皮肤血流的神经调节，是由情绪激动引起的脸红反应（emotional blush response）和由情绪打击引起的脸白反应（出冷汗）。目前这两种反应的确切机制仍不清楚。较这种短暂的局部皮肤血流量调节更为重要的，是长时间、全身性的心血管系统的血流张力反射，包括心房的容量感受反射和颈动脉窦的压力感受反射。虽然神经调节因子繁多，但最终大多都是通过引起细胞内游离Ca2+的增加而引起血管平滑肌收缩的。这也是皮瓣移植术后应用Ca2+通道阻滞剂作为扩血管药物的原因。(https://www.daowen.com)
（5）温度调节：环境温度对皮肤血流量的影响可分为全身性影响（如气温、室温）和局部性影响（如灯烤加热）。全身性影响主要是经下丘脑的体温调节中枢通过交感神经系统起作用的，引起皮肤血管收缩（冷）、扩张（热）和出汗。有两条通路：一是调节动静脉短路，主要在面部和手、足起作用；二是调节毛细血管前括约肌，在全身均起作用。在身体热负荷增加时，耳和手的动静脉短路最早扩张，然后是足部，最后才由身体的近侧皮肤向远侧扩展。血管扩张、血流增加引起汗腺血供增加，激肽合成增多，促进汗腺分泌散热。
温度的局部性影响，则以温度对血管平滑肌的直接作用为主。Awwad（1983）曾以犬的隐动脉岛状皮瓣和游离皮瓣做实验，发现温度依赖性的皮肤血流量变化率（称温度敏感指数，thermal sensitivity index）为0.034 1/℃，即每1℃温度的变化引起的皮肤血流量变化率为3.4%。当局部温度超过38℃和低于22℃时，此变化率增大。
（6）局部损伤：局部动脉损伤常引起血管痉挛，静脉血管损伤常引起血栓形成。内皮细胞损伤引起的一系列反应非常复杂，主要包括血小板的聚集反应、血小板介导的血管舒缩反应和血栓形成过程。
（7）血液黏度：血液黏度主要受温度和其中有形成分多少（血细胞）的影响。寒冷使血液黏度升高。血细胞比容（haematocrit）正常为0.40～0.45，减少时血液黏度降低，增加时血液黏度升高。
综合上述各种影响皮肤血流量的因素，可将其分为四大类：①神经调节因素，自主神经系统对皮肤血流量的影响最重要。交感神经兴奋导致血管收缩；反之，交感神经兴奋性降低则引起血管扩张。血管壁的α受体兴奋引起血管收缩；存在于动-静脉交通支的β受体兴奋，引起血管扩张。②体液调节因素，肾上腺素、去甲肾上腺素引起血管收缩；组胺、缓激肽引起血管扩张。血管内皮细胞释放的前列环素（PGI2）具有抗血小板聚集和扩张血管的功能；血栓素（TXA2）则是血小板释放的能促进血小板聚集和能引起血管收缩的物质。在正常生理状态下，两者比值稳定，处于动态平衡状态，当平衡失调时则易出现血栓和血管痉挛。③代谢性调节因素，高二氧化碳血症（PCO2↑）、低氧血症（PO2↓）或酸中毒（pH↓）均可引起血管扩张。代谢产物几乎都是血管扩张因子。因皮肤组织的代谢率低，代谢性因素的影响很小。④物理性因素，包括灌注压力、局部温度、血液黏度，以及局部血管是否受损、受压、扭曲等。
表2-8-1 影响毛细血管体液透壁交换的因素
