第一节 高血压
一、高血压水平的定义和分类
表2-1 高血压的分类
注：1 mmHg=0.133 kPa
老年人高血压波动较大，随着年龄增长，老年人压力感受器敏感性降低，而动脉壁僵硬度增加，血管顺应性下降。老年人高血压往往随着情绪、季节和体位的变化而明显出现波动。部分老年人餐后血压下降，往往给老年人高血压治疗带来挑战，老年人高血压容易发生体位性低血压和昼夜节律异常，老年人高血压常伴有左室肥厚，在室性心律失常，冠状动脉以及颅内动脉病变血压急剧波动时，可显著增加不良心血管事件及靶器官损害的危险性。
大量流行病学调查：高血压显著增加了老年人发生缺血性心脏病、脑卒中、肾衰竭、主动脉与周围动脉疾病等靶器官损害的危险性，是老年人致死、致残的主要病因之一。有学术研究：65～94岁人群中收缩压＞180 mmHg比＜120 mmHg的冠心病危险性高3倍，年龄＞80岁人群中高血压患病率＞90%，我国≥60岁人群中高血压患病率为49%。随着年龄增长，接受高血压治疗的患者血压控制率逐渐下降，我国仅32.2%的老年人高血压接受治疗，控制率仅为7.6%。
脉压是反映动脉弹性的功能指标，老年人收缩压水平随年龄增长而升高，而舒张压趋于降低，脉压增大是老年人高血压的重要特点，脉压＞40 mmHg视为脉压增大，老年人脉压可达50～100 mmHg，大量研究资料证明：老年人脉压增大是比收缩压和舒张压更危险、更重要的因素，资料显示，60岁以上老年人的基线脉压水平与全因心血管死亡、脑卒中和冠心病发病均呈显著正相关，脉压水平与脑卒中复发密切相关，脉压越大，脑卒中再发危险越高。
国际上通常将高血压的急危重症合称为高血压危象。
（一）高血压急症分类
1.高血压急症是指血压急剧升高（＞180/120 mmHg）引起靶器官损害的高血压危急状态，如高血压脑病、脑出血、急性左心衰竭并肺水肿、主动脉夹层血肿、不稳定性心绞痛等。若舒张压＞140～150 mmHg和（或）收缩压＞220 mmHg，无论有无症状均视为高血压急症，均需密切观察，静脉应用降压药，目标是在数分钟或一小时内，使平均动脉压下降幅度不超过25%，在2～6小时将下降至160/100 mmHg。
2.高血压次急症指血压急剧升高（＞180/120 mmHg），但没有急性靶器官损害的高血压紧急状态。
（二）高血压发病有关因素
1.遗传因素，环境因素，饮食和食盐过多。
2.精神刺激因素。
3.吸烟。
4.呼吸性睡眠暂停综合征。
（三）发病机制
1.神经机制 使大脑皮层下神经中枢功能发生变化，激素浓度升高，包括肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、神经肽、5-羟色胺、血管加压素、脑钠肽等，最终导致交感神经活性亢进。
2.肾脏机制 各种原因致肾积水，钠潴留，增加心脏排出量。
3.激素机制 肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活。
4.血管机制 覆盖于血管壁内表面的内皮细胞刺激激活和释放各种血管活性物质，如一氧化氮、前列腺素、内皮素等，调节心血管的功能，血脂血糖升高致血管内皮功能异常，使氧自由基增加等。
5.胰岛素抵抗（Ⅰ级）增加，血糖上升。
（四）老年人高血压急症治疗原则
1.争分夺秒，控制血压，应在数分钟或1～2小时降至目标血压。
2.注意降压的速度和程度。
（五）老年人高血压特点
1.往往有全身动脉硬化。
2.往往有立体性高血压。
3.部分患者单纯收缩压升高，舒张压偏低。
4.药物治疗比较敏感，血压易波动。
5.合并脑出血或脑血栓从小剂量开始降压，不宜过快，2～3 h降低25%，降至160/100 mmHg左右，舒张压不低于60 mmHg，过低影响冠状动脉灌注，加重心肌缺血。
平均动态血压标准，24 h平均值＜130/80 mmHg，白昼平均值＜135/85 mmHg，夜间平均值＜125/75 mmHg，正常情况下夜间血压值比白昼平均值低10%～20%。
（六）高血压用药要个体化
首先用药要根据受损靶器官和程度来决定，血管扩张二氢吡啶类钙通道阻滞剂和利尿药可根据情况选用，ACEI和AngⅡ受体拮抗药适合用于老年人高血压，但恶性高血压肾功能急剧恶化时不能作为首选。β受体阻滞药和非二氢吡啶类钙通道阻滞药具有负性肌力和负性传导作用，老年人不宜首选，有心绞痛和心律失常时慎用。
现有临床试验结果支持以下类别降压的组合。
1.利尿药和β受体阻滞药。
2.利尿药和ACEI或ARB。
3.钙拮抗药（二氢吡啶类）和β受体阻滞药。
4.钙拮抗药和ACEI或ARB。
5.钙拮抗药和利尿药。
6.α受体阻滞药和β受体阻滞药。
（七）常用的静脉降压药
1.硝普钠 可扩张动静脉，降低心脏前后负荷，静脉注射后数秒至数分钟内起效，维持1～2 min，血浆半衰期3～4 min，注射停止后血压在1～10 min迅速恢复至治疗前水平。通常25～50 mg+5%GS 500 mL静脉滴注速放10～30滴/min，应避光。
硝普钠慎用和禁用情况：①高血压脑病、脑出血、蛛网膜下腔出血。②急进型恶性高血压，且伴急性肾衰竭、严重肝功能损害，因该药与体内巯基结合分解为氰化物和一氧化氮，氰化物被肝代谢为硫氰酸盐，全部经肾排出，肝肾功能不良患者，易发生氰化物和硫氰酸盐中毒，产生呼吸困难、肌痉挛、精神变态、癫痫发作等，昏迷，甚至可以呼吸停止。③冠状动脉疾病可发生血流量减少，有人报告在急性心肌梗死后早期数小时用硝普钠，病死率明显增加（13周后病死率24.2%）。④甲状腺功能减退者和孕妇。
2.硝酸甘油 应强调该药不是一个有效的动脉扩张药，而是强效静脉扩张药，可降低心脏前负荷。
3.盐酸乌拉地尔 高选择α1受体阻滞药，具有外周和中枢双重降压作用，降低心脏前后负荷和平均动脉压，改善心搏出量，降低肾血管阻力，对心率无明显作用。10～50 mg缓慢静脉注射，在5 min显效。推荐开始2 mg/min，维持在9 mg/h，一般不超过7 d。
4.艾司洛尔 是心脏选择性的短效α1受体阻滞药，该药经红细胞水解不依赖肝肾功能，60 s起效，作用持续10～20 min。特别适用某些室性心律失常、高血压危象和术后高血压。静脉注射适用于急性心肌梗死，一般是安全的。用法，首剂负荷量500μg/（kg·min）静脉注射，接着25～50μg/（kg·min）静脉注射。可以每10～20 min增加25μg/（kg·min）静脉注射，直到血压满意。
5.酚妥拉明 是α受体拮抗药，对α1和α2受体都有作用，能拮抗血液循环中肾上腺素和去甲肾上腺素，使血管扩张，降低周围血管阻力，常用于儿茶酚胺。针对诱导的高血压危象，如嗜铬细胞瘤，静脉注射即可生效，可以持续15 min，但可以引起快速心律失常和导致心绞痛，血压达标后改为口服。用法每次1～5 mg静脉注射，最大剂量为15 mg。
6.尼卡地平 属二氢吡啶类钙通道阻滞药，用于血压升高伴基底动脉供血不足的高血压危象。对心肺功能不全，尤其二尖瓣关闭不全及末梢阻力和肺动脉楔压中度升高的低心排量患者适用，对急性心肌炎、心肌梗死、左室流出道狭窄、左心功能不全并二尖瓣狭窄者禁用，极严重心肺功能不全者慎用，静脉滴注5～15 min生效，持续时间4～6 h，根据治疗效果每5 min增加2.5 mg/h，最大剂量15 mg/h。
7.依那普利 血管紧张素转化酶抑制药，临床应用越来越多，15 min起效，半衰期8～12 h，持续12～24 h，用法每次1.25 mg静脉滴注5 min，每6 h一次，每12～24 h增加1.25 mg/次，最大用量每6 h静注5 mg。
8.非诺多泮 是多巴胺I受体激动药，作用时间短，增加肾血流量和钠的分泌，作用于近端和远端肾小管的多巴胺受体，抑制钠重吸收，起到利钠利尿作用，在肝内代谢，静脉滴注5 min起效，15 min达到最高效果，作用持续30～60 min，停药后无反跳现象，是伴严重高血压肾功能受损的首选药，用法0.1～0.3μg/（kg·min），持续静脉滴注，最大剂量1.6μg/（kg·min）。
9.拉贝洛尔 是α和β受体拮抗药，广泛用于高血压急症伴脑损害和心脏损害，嗜铬细胞瘤和老年人及孕妇。在治疗高血压危象和心肌梗死方面有效。首次20 mg静脉注射，如果无效，可以每隔10～20 min，以每次20～80 mg静脉注射或者从2 mg/min开始静脉注射，24 h最大剂量为300 mg。
10.米噻吩 是神经阻滞药，和直接的血管扩张药如硝普钠和β受体阻滞剂合用无效，或者不能耐受。1～5 min起效，持续10 min注射，2 d内失效，如果能耐受可以0.5～1 mg/min静脉注射，最大剂量15 mg/min。
表2-2 主要降压药物首选的临床参考
续表
二、常见老年高血压并发症急症救治
（一）高血压脑病
高血压脑病是由于血压突然或短时间内明显升高，突破脑血管的自身调节机制，发生脑血管痉挛，短暂脑血管痉挛引起一过性脑缺血。发病取决于血压升高的速度，而不仅仅取决于血压升高的幅度。要与脑卒中鉴别。
【治疗】虽然硝普钠升高颅内压，但仍可应用，一般要与利尿药合用。目前主张选用拉贝洛尔、尼卡地平、非诺多泮。应避免使用刺激中枢神经系统的药物，如可乐定、甲基多巴、利血平，也不宜应用二氮嗪，因为该药可降低脑血流。降压治疗要使其2～3 h降低20%～30%。(https://www.daowen.com)
（二）高血压伴急性脑卒中
高血压引起的脑卒中主要表现为脑梗死、脑出血和蛛网膜下腔出血，大量临床资料统计：基线收缩压每增加10 mmHg，脑卒中发病相对危险增加49%，舒张压相对增加5 mmHg，脑卒中危险增加46%。我国研究发现，随着基础血压升高，脑卒中再发危险逐渐增加，收缩压≥160 mmHg，脑卒中发生危险率是＜130 mmHg者的2倍。舒张压≥90 mmHg，脑卒中发生危险率是＜75 mmHg者的2.5倍，随访四年收缩压≥160 mmHg，脑卒中发生危险率是＜130 mmHg的7倍，舒张压≥90 mmHg，脑卒中发生危险率是＜70 mmHg的5倍。脑出血是由于血压突然升高，引起小动脉破裂，最常见部位是基底节的壳核及内囊区，其次是丘脑额叶、脑干和小脑。
【诊断】①头痛、恶心、呕吐；②偏瘫、偏麻或视力障碍；③昏迷；④脑CT可鉴别脑出血或脑缺血。
【治疗】
1.高血压伴急性脑出血治疗 近期研究发现，脑出血24 h内血压快速下降会导致病死率升高，建议脑出血急性期收缩压＞200 mmHg或者舒张压＞120 mmHg可小心应用降压药，拉贝洛尔安全有效，作为首选，尼卡地平和非诺多泮也是优选药物。但要避免血压下降幅度过大，一般在24 h降低约20%为宜，同时应用降颅内压药物。
2.高血压伴急性缺血性脑卒中治疗 很少患者需要降压，如果降压也要非常慎重，该病患者颅内压增高、小动脉收缩、脑血流量减少，此时机体需要依赖动脉压增高来维持脑的血流灌注，此时若进行降压治疗，尤其是降压过度时可导致脑血流灌注不足，甚至引起梗死区周围的缺血状态进一步加重，使梗死区扩大。所以不主张积极降压治疗。美国卒中协会目前推荐治疗指南：对于收缩压＞220 mmHg或者舒张压在120～140 mmHg的新近缺血性卒中，应仔细监测神经功能，在其由于血压降低而恶化的前提下，谨慎地使血压控制在10%～15%的范围内（较原血压降低的百分数），如舒张压＞140 mmHg，在严密监测下静脉滴注硝普钠，将血压降低10%～15%。
使用甘露醇脱水前，必须了解心脏和肾功能，使用襻利尿药，仅有利于降压，不能减轻肺水肿和脑水肿。
3.脑血栓的溶栓治疗
（1）溶栓治疗：卒中急性期药物治疗前最重要进展是溶栓时间窗延长，在脑梗死后3 h进行rt-PA溶栓是有效和安全的，经临床研究3～5 h溶栓是可行的。但强调溶栓越晚，不良预后的危险越大。我国仍提倡急性脑梗死首选治疗窗，为3 h内静脉应用rt-PA治疗，剂量为0.9 mg/kg（最大剂量为90 mg）静脉滴注，其中10%的药物在1 min内静脉推注。剩余部分持续静脉滴注。
（2）控制血压：现有争论的两个问题：一是卒中急性期血压应控制在怎样的水平，二是在恢复期以何种指标来选择降压药？经研究，脑卒中急性期应尽快恢复原有降压治疗，急性期过后降压应缓和、个体化。实验证明钙拮抗药使收缩压变异性最小，同时应用襻利尿药。
高血压：是脑卒中最重要危险因素，脑卒中发病率、病死率上升与收缩压和舒张压增高是一种直接、持续性的并且是一种独立的关系。
血脂：总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL-C）升高和高密度蛋白（HDC-C）降低与脑血管病密切相关。
糖尿病：与脑血管病有密切关系，糖化血红蛋白（HbALC）＜6.5%，血管事件发生减少，血压控制在130/80 mmHg。
高同型半胱氨酸血症：被认为是卒中的独立危险因素，可以口服维生素B6、叶酸及维生素B12进行治疗。
（三）伴血压升高的肺水肿
高血压是急性心力衰竭常见的病因之一，慢性高血压患者血压突然上升，在感染、过度劳累、电解质紊乱的情况下，出现失代偿性心力衰竭。肺水肿和高血压住院患者中，左心室射血指数常＞45%，而表现为左心室顺应性下降的舒张功能异常，此类心力衰竭均占左心衰竭的1/3。原因是指由于原发性或继发性高血压导致左心室后负荷过重，心排血量可骤然减少，双肺充血，肺间质水肿。主要脏器灌注不足，或原有左心室肌受损，心排血量减少，使交感神经兴奋，肾上腺分泌大量增加导致血压继发性升高或原发性高血压急剧上升（收缩压＞180 mmHg或舒张压＞130 mmHg），或在原有冠心病/高血压心脏病基础上血压升高（未达到恶性高血压标准），从而具有左心功能不全的症状和体征，往往表现为充盈受限，舒张功能降低，而收缩功能正常或稍低。
【病因】高血压可出现以下变化：①心肌细胞本身膜钙离子通道异常，肌浆网ATP酶活性降低，引起肌浆网对钙离子回吸收异常，这些均导致浆内舒张期钙浓度增加，待置时间延长并延缓舒张期钙浓度下降，引起心脏舒张早期主动性松弛和舒张晚期被动性僵硬异常。②肾素—血管紧张素—醛固酮系统慢性激活，导致细胞外基质的原纤维蛋白成分增加，而原纤维蛋白胶原是影响心脏舒张功能的重要成分。以上两项变化均使心脏舒张功能障碍。另外，由于长期高血压，全身毛细小动脉持续性痉挛，外周阻力增加，心脏要维持正常的排血量，就必须增加心肌收缩力，且由于冠状动脉受长期高血压作用，容易导致动脉粥样硬化发生和发展，造成潜在冠状动脉供血不足和心肌代谢障碍。
【诊断】不同程度的高血压和呼吸困难，如胸闷、气喘、干咳、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，还可咯粉红色泡沫样痰、气促、大汗淋漓、面色苍白、双肺可闻及湿啰音和干啰音，少数可闻及奔马律，心率＞100次/分。
1.多普勒超声心动图检查 大部分患者心肌显著肥厚，心腔大小正常或相对缩小。左心室射血分数不降低，或轻度减低，左心房增大。
2.心电图 左心室高电压劳损，部分患者T波低平或倒置。
3.X线 示肺淤血，左心室增大或正常。
【治疗】快速（在几分钟内）使收缩压和或舒张压降低25%，减轻心室前后负荷，减少心肌缺血，消除水肿。
步骤：吸氧，必要时进行侵入性机械通气。静脉应用抗高血压药物。
1.静脉应用襻利尿药物。
2.静脉应用硝酸甘油或硝普钠降低前后负荷，增加冠状动脉血流。对急性缺血性冠心病肺水肿伴高血压时，可以襻利尿药和硝酸酯类合用，可使静脉扩张，减轻前后负荷，同时降低门静脉压力，缓解肝淤血。
3.应用钙通道阻滞药（如尼卡地平、维拉帕尔、地尔硫
等）伴有高血压性肺水肿，通常有舒张功能不全伴后负荷增加，盐酸尼卡地平、盐酸地尔硫
等静脉用药，均有强烈小动脉扩张效应，使动脉压显著下降、后负荷降低而增加心排出量。需要静脉注射用药时，收缩压必须≥180 mmHg方可选用。当降至150 mmHg或收缩压下降30 mmHg时，改用静脉滴注，维持2～3 d。
4.高血压引起肺水肿一般不应用β受体拮抗药，但在某些疾病，如嗜铬细胞瘤引起高血压所致肺水肿，可以静脉注射α、β受体拮抗药。贝拉洛尔10 mg，静脉注射，随后50～200 mg静脉滴注。
表2-3 临床常用钙拮抗药剂量
（四）伴血压轻度降低的急性肺水肿
当收缩压＜100 mmHg，舒张压＜60 mmHg，但达不到休克诊断标准时，而发生的急性肺水肿。
老年人器官功能衰退，神经调节功能低下，更容易出现急性肺水肿伴有低血压。
病因及诊断：急性肺水肿伴低血压的原因：主要分为原发性和继发性两类。继发性为绝大多数低血压的原因。对既往有基础心血管病史的患者，首先要询问用药（尤其利尿和扩血管药物）的剂型、时间、剂量等。询问有无原发性低血压，另外有无药物过敏引起的急性肺水肿同时伴有低血压，老年人急性肺水肿伴低血压往往是继发的。
【病因】①心源性，心脏压塞导致的心排出量减少，心脏瓣膜及乳头肌功能异常导致瓣膜的反流等，心律失常，心肌大面积梗死。②非心源性：血管扩张药、利尿药过量大量应用，感染未控制，电解质及酸碱平衡紊乱，血液透析，机械通气，肺栓塞，精神神经系统疾病，内分泌和代谢性疾病。
【诊断】老年人有急性肺水肿症状和体征，同时伴有低血压，收缩压＜100 mmHg及或者舒张压＜60 mmHg。
【治疗】老年人急性肺水肿需要明确血压降低原因，积极进行病因治疗，同时纠正低血压。一般处理：按病情选择机械通气，机械通气能减少回心血量和心排血量，而进一步降低血压，需慎重，最好与纠正血压同时进行。纠正低血压可选用多巴胺和多巴酚酊胺，如果持续存在血压降低，可以监测肺毛细血管楔压，从而明确前向性或后向性心力衰竭。对楔压低者急性肺水肿可予补液扩容。多巴胺：开始小剂量2～5μg/（kg·min）静脉滴注。能够兴奋肾脏多巴胺受体，增加肾血流量，增加尿量，改善心力衰竭。当大剂量时，具有正性肌力和血管收缩功能，低血压时静脉使用5μg/（kg·min）以上的剂量开始。对后向性心力衰竭，也可以联合选用硝普钠和多巴胺。在无禁忌证有休克先兆者，尤其在有感染存在时，可酌情选用肾上腺素0.2μg/（kg·min）静脉滴注
（三）高血压急症急性冠状动脉综合征
【诊断】
1.急性冠状动脉综合征诊断，包括不稳定性心绞痛、心肌梗死。
（1）心前区疼痛、胸闷、气短等。
（2）心电图：ST-T等异常改变。
（3）血压异常、心悸及血流动力学发生异常。
（4）心肌损害酶谱可有改变。
【治疗】原则是迅速将血压降至安全水平，降低心肌收缩力及氧耗量，开通病变血管，首期降压目标值，在数分钟到一小时收缩压降20%到25%，或缓解症状，以后2～6 h降至160/100 mmHg，如果无明显不适，可继续降至（130～140）/（80～90）mmHg
2.高血压急症伴急性左心衰（并肺水肿），高血压引起心脏病，主要是左心室肥厚，心肌细胞肥大和间质纤维化。由于血压升高，外周小血管处于收缩和痉挛状态，心脏负荷增加，短时间内大血管和左室血液淤滞，从而使左心室容量负荷急剧增加，心脏失代偿引起左心衰致肺淤血、肺水肿。
【诊断】①血压明显升高，继而出现端坐呼吸、气急、发绀、心慌、大汗淋漓、咳嗽、咯大量粉色红泡沫样痰。②双肺下部中小水泡音，严重者双肺布满啰音；③心率增快，可闻及奔马律，心律失常。④超声心动图示：心脏结构或心功能可能出现异常。
【治疗】如果血压升高导致左心室壁张力增加，左心室舒张末容积增加，射血分数降低，心肌耗氧增加。
救治原则：迅速减轻心脏前后负荷，可首选硝普钠和硝酸甘油，当有肾衰竭时要慎用硝普钠。此时可加用利尿药和吗啡。
（五）高血压急症急性主动脉夹层
临床表现为剧烈胸痛、背痛，并向上肢或上腹部放射，主动脉反流，两侧颈动脉搏动频率不等，双上肢血压出现明显差别，患者原有高血压也可能由于疼痛所致，两肺无啰音，出现胸腔积液、主动脉反流音、心包摩擦音。
【诊断】①90%患者伴血压升高。②突然胸痛背痛。③疼痛持续时间长，程度重，烦躁紧张。④四肢血压不对称，可有相应器官缺血或坏死。⑤胸X线片心影增宽。⑥超声心动图和磁共振可明确诊断。
【治疗】如果有高血压应立即降压，降低血流对血管壁的切应力或冲击力，降低动脉收缩的强度和速度，通过降压减轻撕裂的扩展和夹层扩大。在保证脏器足够灌注的前提下，应使血压维持在尽可能低的水平。血管扩张加β受体拮抗药是标准治疗方法，静脉首选的β受体阻滞药用艾司洛尔或者美托洛尔，它可以减少夹层的发展，而硝普钠等在血管扩张降压同时引起反射性心动过速。首次降压在5～10 min内将收缩压下降20%～25%或降至160/100 mmHg，如果患者可耐受，在30 min内降至收缩压110～120 mmHg，最终需要手术。
（六）高血压急症伴急性肾脏损害
【诊断】①肾损害与高血压升高互为因果。②尿少或一过性尿多，尿常规出现蛋白红细胞和管型。③血生化尿素氮和肌酐水平升高。
【治疗】首选药为非诺多泮，没有毒性，可改善肾功能。要在1～12 h内平均动脉压降低20%～25%。
但应排除是肾脏疾病引起的高血压：如肾盂肾炎、肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤均可引起高血压。
另外，系统性血管炎（主要指动脉）血管壁性炎症和坏死为其基础特征，包括：结节性动脉炎、过敏性动脉炎和韦格纳肉芽肿、巨细胞性动脉炎、川崎病等，这些病与免疫机制有关，都有蛋白尿、血尿、高血压、肾功能不全。结节性多发动脉炎和韦格纳肉芽肿还可继发恶性高血压。（见表2-4）
表2-4 老年高血压合并其他疾病的降压目标和药物选择
续表
