舒张性心力衰竭
舒张性心力衰竭（DHF）是由于左心室舒张期主动脉松弛能力受损和心肌顺应性降低，亦即僵硬度增加（心肌细胞肥大伴间质纤维化），导致左心室在舒张期充盈受损，心搏量（即每搏量）减少，左室舒张末期压增高，而发生的心力衰竭。DHF又称为收缩功能保存的心力衰竭，是指患者出现了活动耐量下降和呼吸困难等心功能不全的临床症状和体征。DHF多见于老年人女性、有高血压糖尿病左室肥厚者，并常有冠状动脉疾病或房颤。DHF可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在，单纯性DHF占心力衰竭患者的20%～60%，其预后优于收缩性心力衰竭（SHF）。在超声心动图中具有舒张顺应性、充盈性或松弛性的异常，而射血分数（LVEF）正常，其随着年龄增加而平均发病率增加比SHF晚些。最新流行病学证实：DHF组死亡率（11.2%）低于SHF组（13.0%），最近Hogg等分析显示DHF组的病死率较预期高出许多。首次出院后病死率为15%～20%，出院4～5年的病死率为40%～50%，年死亡率为1.3%～19%。有人统计DHF的1年、2年和3年死亡率分别为29%、39%和60%。
一、DHF病因
1.高血压 为该病首位病因，50%的女性高血压和39%的男性高血压发展成DHF的危险性大，当左心室严重肥厚时，即便冠状动脉无明显狭窄也会发生心内膜下心肌缺血，缺血可进一步加剧。心肌舒张功能异常导致DHF的发生。
2.冠心病 也是常见DHF发病原因之一，许多冠心病患者出现DHF先于SHF，也可同时伴有收缩及舒张功能障碍。
3.糖尿病和肥胖 糖尿病为DHF的高危人群，其主要原因有三：糖尿病本身；心肌质量增加；伴发冠心病。2型糖尿病、胰岛素抵抗增加与左心室厚度的相对增加及向心性心肌重构相关。
肥胖是SHF和DHF的独立预测因子，重度肥胖与DHF有关。
4.肥厚型与限制型心肌病 左心室舒张功能不全是肥厚型心肌病的标志。主要是由于左心室僵硬度增加，松弛性减慢且不同步所致。
其他：主动脉瓣狭窄、缩窄性心包炎、甲状腺功能减退、衰老及某些影响心室相互作用的疾病。
二、发病机制
1.细胞内钙离子运转异常是DHF发生的机制，也是导致舒张功能异常及DHF的关键原因，并与下列因素有关。
（1）细胞膜向外排钙离子能力降低，经慢钙离子通道的钙离子内流增加，细胞膜对钙离子的结合力亦可能下降。
（2）肌浆网膜摄取钙离子功能障碍或可能出现对钙离子的隔离不完全。
（3）线粒体对钙离子缓冲力下降。心肌松弛时，钙离子平衡起决定作用。
2.舒张期负荷变化 心肌松弛的一个重要特征是负荷依赖性，即心肌舒张负荷中的一种或多种因素降低可导致松弛延迟，从而使整个舒张过程异常。
3.神经体液和内皮功能激活 包括肾素—血管紧张素—醛固酮系统，利钠肽通路，交感神经系统生长因子，蛋白水解酶以及心脏内皮细胞的一氧化氮途径。
4.肌丝收缩过程的异常 肌丝收缩蛋白包括粗肌丝肌球蛋白和细胞丝肌动蛋白，心肌舒张时，肌球蛋白与肌动蛋白分离需ATP的水解来供应，能量产生减少，而出现舒张功能不全，另外细胞外基质的改变亦影响心脏的舒张功能。
5.收缩功能障碍 虽然收缩功能大多数受损是轻微的，但这些异常的程度与病死率增加相关。最近研究发现：DHF常伴有肺动脉高压，主要继发于左心室压力升高导致的肺血管阻力升高，而且发现肺动脉压力升高与DHF的死亡率有一定的相关性，这可能是新的治疗耙点。
三、DHF的诊断
1.有典型心力衰竭的症状和体征。
2.LVEF正常＞45%，左室腔大小正常。
3.超声心动图左室舒张功能异常证据。
4.超声心动图检查无心脏瓣膜疾病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病或限制型（浸润性）心肌病等。
四、临床表现及实验室
1.病史与症状 患者常有影响左心室松弛性和僵硬度的常见疾病，前者如高血压、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、冠心病和糖尿病等，后者如原发性限制型心肌病、心肌间质纤维化和心内膜纤维化等，单纯或早期DHF可能仅表现为肺淤血（如静息时）或劳力性呼吸困难。合并SHF或持久的DHF患者均可见心力衰竭症状，既有呼吸困难气促等左心衰竭症状，又有腹胀、尿少及双下肢浮肿等右心衰竭症状，实践发现SHF心排血量降低较明显，面色苍白，口唇青紫。而DHF表现为面色黯淡，口唇暗红。DHF者白天活动尚可，无明显心力衰竭征象，但夜间出现咳嗽、气急甚至彻夜难眠。
2.体征 早期DHF体征并不多，双肺呼吸音可减弱，闻及肺部水泡音，心浊音异常无扩大，可闻及舒张期奔马律，往往与原发心脏病体征并存，如高血压、心脏病所致DHF可有心尖搏动增强，心尖部收缩期杂音，主动脉瓣第二音增强等。
3.实验室：
（1）X线：肺淤血，甚至肺水肿征象，心影可正常。(https://www.daowen.com)
（2）心电图无特征：单纯DHF常见P波增宽增高及左心室肥厚表现。
（3）超声心动图：对评价DHF最有价值，可提供心肌结构和功能异常的重要线索。在左心室结构形态异常，如高血压、主动脉狭窄等所致向心性肥厚。老年人可有小心腔，室壁中度肥厚及室间隔上部突出，左室流出道甚至狭窄。浸润性心肌病，特别是淀粉样变，可显示左心室对称性肥厚、心肌呈斑点状回声等组织特征，同时有左心房不同程度增大。
（4）放射性核素检查：可提示舒张功能障碍。
（5）脑钠肽测定：是近年诊断心力衰竭的重要手段之一。
（6）心导管：测量肺毛细血管压、左房压并间接推测左室充盈压。
五、鉴别诊断
在2007年我国公布慢性心力衰竭诊断治疗标准为：
1.有典型心力衰竭症状和体征。
2.LVEF（＞45%）左心室大小正常。
3.超声心动图：有左室舒张功能异常的证据。
4.超声心动图检查无心瓣膜疾病，并可排除心包疾病、肥厚性心肌病、限制性（浸润性）心肌病等。同时ESC2008心力衰竭指南指出：超声心动图在DHF的诊断中起着重要作用，DHF诊断需要有以下几点：具有慢性心衰的症状和（或）体征；左心室收缩功能正常或轻度异常（LVEF≥45%～50%）；具备舒张功能不全的证据（左室松弛或舒张僵硬度异常）。
六、治疗
DHF治疗有两个主要目的，即缓慢舒张功能异常和控制危险因素，其治疗包括三方面：①对症治疗。目的是减低运动和静息时肺静脉压，保持心房同步收缩功能，减慢心室率以增加心室舒张时间。②基本病因治疗。积极治疗导致DHF的危险因素或原发病，如高血压、左心室肥厚、冠心病、心肌缺血、主动脉瓣狭窄、糖尿病等。③针对疾病机制的治疗。
（一）无症状的舒张性心功能不全
尽早发现无症状的舒张功能不全可以为防止发展为临床前期提供有利的时间窗。药物治疗在于干预和控制相关因素（如高血压等）。
（二）急性DHF
1.吸氧 鼻导管或面罩吸氧可改善低氧血症，如无效，可直接正压吸氧，必要时气管插管。
2.吗啡 可以3～5 mg静注，可缓解烦躁，但有呼吸抑制。但可扩张血管、改善血流动力学。
3.减轻心脏前负荷 可应用利尿药呋塞米40～80 mg静脉注射，硝酸甘油可减少静脉回流减轻前负荷。但应避免过量致左室充盈量和心排出量明显下降。
4.减轻心脏后负荷 急性肺水肿和DHF者伴有高血压，硝酸甘油可减轻肺水肿。
（三）长期治疗
1.非药物治疗 限盐限水，使血容量减少，左心室舒张末压下降。
2.药物治疗 RAAS拮抗剂，包括ACEI、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）和醛固酮拮抗剂，改善收缩功能、减轻左心室肥厚、改善心肌松弛性。β受体阻滞剂可减慢心率，有负性肌力作用，能延长舒张期，对左心室功能机制影响可能是：降低心率，延长舒张期，改善左室充盈，增强舒张末期容积。负性肌力作用可以降低耗氧，抑制交感神经的血管收缩作用，改善冠状动脉灌注，阻止通过儿茶酚胺引起心肌损害和灶性坏死。钙通道阻滞药能治疗和改善心室舒张的功能异常，可以改善减少细胞质内钙浓度，改善心肌舒张和舒张期充盈，并能减轻后负荷和心肌肥厚，改善心肌缺氧，有利于舒张期心室功能恢复，钙离子通道阻滞剂除扩张外围血管外，还有扩张冠状动脉作用。
3.利尿剂 减轻水钠潴留，减少循环血容量，降低肺和体循环静脉压。
4.血管扩张剂 扩张静脉使回心血量及左室舒张末容积减少，故可能进一步降低代偿期DHF心排出量，可减轻肺循环和体循环压力，缓解充血症状。ACEI/ARB能有效控制血压，从长远看可改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，尽量维持窦性心律，保持房室顺应性传导，保证心室舒张期的容量。
5.正性肌力药物 应用仍有争议，尤其在无收缩功能障碍者，禁用正性肌力药物。