急性右心衰竭
来自美国的消息：右心衰竭发病率约5%，而且逐年增加，最常见是急性右心心肌梗死引起右心衰竭和肺动脉高压所致右心衰竭。
一、病因
1.右室负荷（或）和容量负荷增加。
2.右室自身病变包括
（1）心室重构：结构、功能以及基因改变引起右室肥厚纤维化，右室扩张等。
（2）神经内分泌系统激活。
（3）心肌细胞凋亡，当心肌细胞达一定数量时，就发生右心衰竭。
（4）基因表达异常，可波及心肌细胞结构和功能异常。
（5）炎性反应与氧化应激，前者是右心衰竭发生机制之一，后者可导致心肌细胞凋亡或坏死。
3.肺动脉高压是常见右心衰竭的原因，如右室瓣膜病变和先天性心脏病，包括房缺、肺静脉异位引流、氟氏窦瘤破裂入右室、冠状动脉—右室瘘等。左心室梗死也可并发肺动脉高压致右心衰竭。
二、病理生理
1.交感神经兴奋性增强，血中去甲肾上腺素水平升高，心肌收缩力提高，心率增快，排出量提高，周围血管收缩，心肌后负荷加重，还对心肌细胞有直接毒性作用，促进心肌细胞凋亡。先发生左心功能衰竭，而继发肺动脉高压和右心衰竭。
2.肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活。
3.精氨酸加压素（AVP），由脑垂体释放，具有抗利尿和促进周围血管收缩作用，其释放被心房牵张感受器调控，心力衰竭时心房牵张感受器敏感性下降，不能抑制AVP释放，而使血浆中AVP升高。
4.利钠肽类（CNP）：心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）和C型利钠肽C（NP）是三种人类利钠肽类，心钠肽主要是心房分泌，心室有少量表达，心房压力增加时释放，其生理功能是扩张血管和利尿排钠对抗肾上腺素，肾素-血管紧张素和AVP系统的水钠潴留效应。BNP主要是心室肌细胞分泌，生理作用与ANP相似，但作用较弱，C型利钠肽主要位于血管系统内，生理作用尚不明确。
5.内皮素是由循环系统内皮细胞释放的强效血管收缩肽，心力衰竭时血管活性物质和细胞因子促进内皮分泌，其血浆内皮素水平直接与肺动脉压特别是肺血管阻力和全身血管比值相关。
6.细胞因子在调节心力衰竭的心肌结构和功能改变方面可能起着重要作用，心力衰竭时血液中炎性细胞因子，肿瘤坏死因子水平提高，均参与心力衰竭的病理生理过程，右心室心肌梗死（RVI）主要包括三个部位，右心室下后壁室间隔和与间隔邻近的右心室游离壁后壁。50%右心室缺血功能不全表现为右心室游离壁活动异常、右心室扩张，当RVI引起严重血流动力学障碍时，就易发生心源性休克。“孤立性”右心室心力衰竭占心源性休克合并急性心肌梗死的2.8%，当RVI同时合并左心室功能不全时，其临床表现主要是心排出量下降。左右心室前后负荷差异较大，在解剖力学及代谢方面有很大差异，解剖方面，左心室是壁厚压力泵。而右心室是一个锥形容量泵，其游离壁薄呈新月形，为阻力较低的肺循环供血。右心室收缩压和血流是游离壁由心尖向流出道收缩产生，室间隔是右心室必不可少的一部分，即在生理条件下，左心室间隔部的收缩也有助于右心室功能的完成。右心室的血供优于左心室，主要基于以下几个方面，右心室心肌比左心室少，前后负荷较低，氧需求量较左心室少，由来自右冠状动脉和支冠状动脉的两套血管供应。右心室有较好的血流灌注，右心室游离壁薄，收缩时心肌内压力较低，舒张时腔内压较低及冠脉阻力低，有助于右心室血管形成侧支循环。
右冠脉（尤其近端）是导致右心室缺血功能障碍的主要血管。右心室收缩功能不全使左心室前负荷降低，故左心室收缩功能可出现心排出量降低，双心室功能不全，可加重血流动力学紊乱。缺血的右心室顺应性较差，阻碍回心血量，使舒张压迅速升高，急性右心室扩张和舒张压升高，使室间隔左偏，进而影响左心室顺应性和充盈。由于心包没有顺应性，右心室迅速扩张，使心包压力上升，进一步降低左右心室顺应性和充盈。尽管右心室游离壁不收缩，但在收缩期室间隔的运动，即原发性室间隔收缩和室间隔的反常运动导致室间隔向右偏向，形成不断变化的、较低的右心室收缩波。
周围具有收缩功能的局部心肌相互作用牵拉，收缩不协同，从而降低正常心肌的做功。
现已证实：心房收缩增强时，可以改善缺血性左心室的血流动力学，同样增强右心房输出量是RVI的一个重要代偿机制。可以改善右心室功能，增加排血量。
三、诊断
（一）临床特点
1.呼吸困难。右心室功能障碍，右心排血量减少，导致肺氧含量下降，氧饱和度下降，导致血压下降。心悸、交感神经兴奋、心肌重构导致心脏自主节律紊乱，心率加快。
2.颈静脉怒张。
3.肝颈静脉反流。
4.右心室第三心音第四心音在右心室梗死急性期经常闻及，表示右心室顺应功能下降。
5.右心室奔马律，急性期RVI收缩功能降低，右心室排血阻力增高，常可产生右心室第三心音奔马律和第四心音奔马律。
6.有关文献提及相关体征：三尖瓣区收缩期杂音；肺动脉瓣第二心音分裂。是由于右心室容量和压力增加，是由使肺动脉瓣关闭延迟所致。
（二）实验室检查
1.血流动力学测定
（1）右心房压力≥1.3 kPa（10 mmHg），右房压力/肺毛细血管楔压，其敏感度45%。
（2）排除其他干扰：右房压力≥1.3 kPa（10 mmHg），以平均右房压力/肺毛细血管楔压＞0.65为标准，同时心排血指数＜2.2 L/（min·m2），右室压力曲线呈M或W舒张早期凹陷，舒张晚期抬高。
（3）近期cohen等指出：右房压力曲线呈M或W，单独应用该指标或联合应用右室舒张末压/肺毛细血管楔压升高时最有价值。(https://www.daowen.com)
（4）经扩容右心室血流动力学特征显现。
2.心电图 右心房扩大，右心室肥厚，明显心律失常。
3.X线 心脏扩大，以右心房、右心室为主。右心导管是确定肺动脉高压的金标准。
4.核素扫描和心脏磁共振都是评价右心功能的重要方法。
5.超声心动图
（1）中心静脉压，肝静脉血流情况间接反映中心静脉压。
（2）右房压。
（3）三尖瓣血流监测。
（4）肺血流监测。
（5）右室充盈压。
四、鉴别诊断
1.肺动脉栓塞 具备胸痛、咯血和呼吸困难三大特征，晕厥，右心室负荷增加等，须与右心室梗死鉴别。
（1）肺动脉栓塞时，右心室血流动力学压力升高，但肺毛细血管楔压不高，而肺动脉压力明显增高。
（2）超声可提示肺动脉压增高系列征象，能提高肺动脉栓塞的诊断率。
2.心包炎和心肌病变
（1）心包积液。
（2）缩窄性心包炎和局限性心肌病。
3.慢性肺部疾病急性发作引起的右心衰竭。
（1）有慢性病史、诱因和临床表现。
（2）心电图、超声心动图和心肌酶等异常改变。
五、治疗
右心衰竭是一种复杂临床症候群，有临床症状者5年生存率与恶性肿瘤相仿，且逐年增加，目前已确定心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是一系列复杂分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。在初始的心肌损伤以后，交感神经系统和肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）兴奋性增高，内源性神经内分泌和细胞激活。
因此，治疗心力衰竭的关键是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。治疗的目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，确定神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则，神经内分泌抑制剂，如血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂（ACEI）和β受体阻滞药等仍是基本治疗药物。
1.一般处理 吸氧，用于治疗急性心力衰竭，对慢性心力衰竭并无应用指征。嚼服阿司匹林，抗凝治疗同左心室梗死。
2.容量负荷治疗 持续增加右心室前负荷，以确保左心室排血容量负荷，一般被认为是对右心室梗死治疗学研究突破性进展，就是在短时间从静脉快速补充液体量，以期尽快纠正低血压或心源性休克。此法在大多数急性右心室梗死救治中取得了良好效果。由于右心房压性能稳定、易测量，若右心室充盈压过于升高，则静脉滴注硝酸甘油降低充盈压。
3.再灌注治疗 见ATEMI章内容。
4.药物
（1）多巴胺：在右心梗死中主要治疗体征为快速扩容，低血压患者，重度右心室梗死、重度低血压者。
（2）心力衰竭的常规治疗包括联合使用三大类药物：即利尿药、ACEI（或ARB）和β受体阻滞药。为进一步改善症状控制心率等，地高辛应是第4个联用药物。醛固酮受体拮抗剂则可应用于重度心衰患者。
（3）硝酸甘油在右心室梗死中治疗指征：在补充血容量情况下应用，也可常规应用，即血压偏低时加用多巴胺。在已发生右心室梗死者禁用该药。
（4）利尿药：颈静脉怒张、肝大不是利尿药的指征。有学者提出，只有在个别右心室梗死患者出现明显右心衰竭时方可考虑，总之要慎用。因为利尿药应用不当，可引起严重的血容量急骤转移，导致右心室充盈不足、低血压、心动过速和低血容量休克。但要认识到利尿药是唯一能充分控制心力衰竭患者液体潴留的药物，是标准治疗中不可或缺的。
所有患者液体潴留或原先有过液体潴留，均可应用利尿药，利尿药必须早期应用，因利尿药缓解症状最迅速，数小时或明天就发挥效果，而ACEI、β受体阻滞药要数周或数月起作用。利尿药和ACEI和β受体阻滞药可联合应用。襻利尿药应作为首选。噻嗪类仅适用于轻度液体潴留。伴有高血压和肾功能正常者，利尿药通常从小剂量开始（氢氯噻嗪25 mg/d、呋塞米20 mg/d、托拉塞米10 mg/d）逐渐增量，氢氯噻嗪100 mg/d已达最大效应，呋塞米剂量不受控制，一旦病情控制（肺部啰音消失、水肿消失、体重稳定），即可以最小剂量长期维持，在长期维持期间，仍应根据液体潴留情况随时调整。在应用利尿药过程中，如出现低血压和氮质血症，而患者已无液体潴留，则可能是利尿药过量导致的血容量减少，应减少利尿药。如果有持续液体潴留，则低血压和液体潴留可能是心力衰竭恶化，终末器官灌注不足所致。出现利尿药抵抗时（常有心力衰竭症状恶化）的处理对策，呋塞米静脉注射40 mg，继而维持10～40 mg/h静脉滴注，可以两种或两种以上利尿药联合用，或短期应用小剂量增加肾血流药物（多巴胺100～250μg/min）。