心源性休克
心源性休克是休克的一种类型，是在心脏病基础上，心脏收缩功能或舒张功能严重减低，导致心排血量急剧下降，引起组织急性灌注不足的临床综合征。血流动力学标准为持续低血压（收缩压＜12 kPa即90 mmHg）至少30 min，心脏指数下降＜2.2 L/（min·m2），心源性休克最常见的原因是急性心肌梗死（AMI），广泛心肌损伤性梗死导致左室功能衰竭，心肌梗死的并发症也可导致心源性休克，如乳头肌断裂所致严重二尖瓣反流、室间隔穿孔、左室游离破裂、心脏压塞等。
在血容量和左室充盈压足够的情况下，会由于心功能障碍导致持续低血压和组织低灌注。严重左心室衰竭患者也可出现“血压正常的心源性休克”，而且心源性休克并发急性冠状动脉综合征也不一定是大面积STEMI所致。尽管休克更多发生ST段抬高的情况，但也可发生在无ST段变化的急性冠状动脉综合征，甚至没有阳性心脏病标志的情况下，虽共发生率低（2.1%～2.6%）。休克常见于严重左室功能不全者，但也可见于左室功能正常情况。在国际SHOCK试验中，注册1 190例心源性休克，引起心源性休克主要原因是左室功能衰竭，占78.5%，而孤立右心室衰竭所致休克者仅占2.8%，急性心肌梗死机械并发症见于存活的患者中，严重二尖瓣反流（6.9%），室间隔穿孔（3.9%），心脏压塞（1.4%）。在7 986例NSTEMI患者中，心源性休克发生率约为2.6%。
欧洲心力衰竭调查报告：心力衰竭急性失代偿患者10.4%表现肺水肿，2.2%出现心源性休克，在所有急性心力衰竭合并心源性休克患者中一年死亡率为68.2%，而不合并休克的急性心力衰竭的仅为37.9%。收缩压＜115 mmHg和舒张压＜55 mmHg均为住院期间死亡的独立危险因素，合并心源性休克的急性心力衰竭患者住院期间死亡率为39.6%。
一、临床症状
1.休克早期 神志清，但烦躁不安、焦虑或激动，皮肤苍白、口唇发绀、出冷汗、四肢凉，可有恶心呕吐、心率增快、脉尚有力，血压偏低或正常。
2.休克中期 表情淡漠、无力、意识模糊，脉细弱速，血压12 kPa（90 mmHg）以下，脉压差小（2.6 kPa，20 mmHg）以下，口渴，尿少（20 mL/h以下），重度休克时，呼吸急促，可昏迷，收缩压8.0 kPa（60 mmHg）以下，甚至测不到血压，无尿。
3.休克晚期 发生弥漫性血管内凝血和广泛内脏器质性损害。可出现皮下黏膜下内脏出血，消化道出血和血尿，肾上腺出血导致肾上腺皮质功能衰竭，胰腺出血可导致胰腺炎，可发生心力衰竭、呼吸衰竭、急性肾功衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭。
心源性休克的病理生理：
心源性休克最常见的是急性心肌梗死引发的左室功能衰竭，广泛的急性心肌梗死常发生心源性休克，但也有心功能异常患者发生小面积的心肌梗死，也可突发心源性休克，心源性休克首要因素是心脏泵功能下降、外周灌注循环降低，心肌坏死的数量是发展为心源性休克重要预测因素。心源性休克死亡患者中，左心室梗死面积平均为51%以上，突发心律失常死亡患者坏死面积平均为23%，梗死的扩展可引起局限或广泛性心室结构和极性变化，导致室壁压增加，同时又可激活其他代偿机制，使心肌细胞进一步损伤，室壁压力局限性增加引起耗氧量增加，缺氧激活蛋白酶，引起梗死后外周心肌细胞凋亡。心肌梗死区以中心的肌细胞坏死死亡，周边的细胞凋亡为主。
心肌的代谢：心脏从冠状血管流中摄取氧，心肌梗死是冠状血流减少或阻断所致，血流下降或阻塞，心肌氧摄受限。正常情况下脂肪的代谢可提供60%～90%的能量ATP，其他能量由糖酵解产生。心脏收缩大约消耗三分之二的ATP，肌浆网肌质网、线粒体的离子消耗剩余的三分之一ATP。冠状动脉突发阻塞后，线粒体内氧化磷酸酶化过程停止，有氧ATP合成明显下降，心肌代谢迅速由有氧代谢转变为无氧酵解，有氧ATP合成减少。在缺血条件下，丙酮酸盐生成增加，组织内乳酸堆积、氢离子增加，细胞间pH下降，引起心肌收缩功能下降。
二、诊断
1.是引起心功能急剧恶化、心排血量急剧减少的基础病。
（1）最常见的是急性心肌梗死，梗死面积达左心室的30%～40%或以上，或合并室间隔穿孔破裂、急性二尖瓣关闭不全（乳头肌功能障碍或断裂）、左室壁瘤或游离壁破裂等，可出现收缩期杂音、颈静脉怒张、心音低钝，心包摩擦音和奇脉提示心脏压塞。胸骨旁抬举样搏动，胸骨左旁响亮的第四心音，吸气时增强肺动脉瓣关闭声增强，伴第二心音分裂，以及颈静脉怒张提示大块肺栓塞。
（2）严重瓣膜性心脏病，主动脉瓣、二尖瓣狭窄，或二尖瓣、主动脉关闭不全。
（3）非瓣膜性梗阻性心脏病，包括心房黏液瘤、心脏压塞、缩窄性心包炎病。
（4）严重心律失常，严重缓慢性或严重快速性心律失常。
（5）非缺血心肌病变如心肌炎、心肌病、高血压心脏病。
（6）各种原因引起的心包炎，大量心包积液压塞心脏。
（7）肺栓塞：大块或广泛肺动脉栓塞引起肺循环血流量突然减少，回心血量减少，左心室充盈不足，心排出量急剧减少。
2.休克的临床表现
（1）循环衰竭。
（2）组织灌注不足。
（3）动脉乳酸浓度或阴离子进行性增加，HCO3浓度减少等。
三、鉴别诊断
1.低血容量休克 因失血、失液引起循环血量减少，引起休克。外周血红蛋白测定，右心室充盈或中心静脉压＜7 cm H2O提示血容量不足。Hb和HCT（血细胞比容）提高，提示由于其他体液丢失，使血液浓缩。
2.血管扩张性休克 大脑损伤，脓毒血症，药物中毒，暴露于热环境，而血管调节功能丧失，和脱水者及血管扩张性休克。(https://www.daowen.com)
3.低血压状态 老年人各种调节功能均下降，使循环量减少，引起低血压，但不伴有休克的其他临床表现。如果补充血容量，很快就恢复正常。
四、治疗
1.一般治疗
（1）体位：抬高下肢15°～30°，若有呼吸困难或肺水肿，胸部抬高30°。
（2）吸氧，保持呼吸道通畅。
（3）心源性休克者经鼻或机械辅助呼吸，勿使吸气终末压＞5 cm H2O，避免引起低血压和心排血量减少。
（4）建立静脉通道。
（5）剧痛者可应用吗啡10 mg，稀释10 mL，每次3～5 mg静脉注射。
（6）虽然低大脑灌注可致焦虑不安，也不宜应用镇静药物。
3.进一步治疗 老年性心源性休克多为急性心肌梗死（AMI）引起。其中药物治疗是很关键的，所有正性肌力药物治疗心源性休克的主要目标是在确保毒性最小化的基础上实现灌注。一些心源性休克风险中升压药使用不当（药物数量、特殊药的应用、较大剂量等）可增加致死率。我们建议在维持适当氧化作用情况下，以器官灌注参数（如尿量）来指导血管活性药物的给药方式和剂量。在欧美，主张将低输出不休克和低输出伴休克加以区别，对前者推荐首先用正性肌力药物，如多巴酚酊胺；对后者推荐首先用多巴胺，若有收缩压低于70 mmHg则加用去甲肾上腺素。然而，在临床实践中，往往将正性肌力药物和升压药联合应用。血压不低的心源性休克是升压药的禁忌证。急性心肌梗死的机械并发症可能为休克的原因，应给予正确处理。在无特殊禁忌证的情况下应及时给予主动脉内球囊反搏术，改善器官灌注和防止多器官衰竭是维持生命的关键。从生理角度上说，正性肌力药物能调节前负荷、心搏量-心排出量至更高的水平。总的说，正性肌力药物和升压药应以尽可能低的剂量支撑生命组织灌注，同时限制不利的不良反应。
（1）扩充有效循环血容量，注意由于呕吐、出汗和利尿原因，往往有循环血量不足，应扩容。
输入液体种类：晶体∶胶体=3∶1，注意肾功能变化。
输入量：液体量越多越增加心脏负担，可诱发心力衰竭，注意CVP 8～12 cm H2O为正常，＜5 cm H2O为快速补液指征，＞5 cm H2O为利尿指征，肺毛细血管楔压（PCWP）正常为6～12 mmHg，＜8 mmHg为扩容指征。
（2）血管活性物质药物：常选用多巴胺。以2～5μg/（kg·min）开始逐渐增加，如加到20μg/（kg·min）仍低，血压（收缩压＜90 mmHg）可加用间羟胺。
①肺充血而心排出量正常，肺主细血管楔压＞2.4 kPa（18 mmHg）而心脏指数＞2.2 L/（min·m2），宜选用静脉扩张药，如硝酸甘油15～30μg/min静脉滴注，并适当利尿。
②心排血量低且周围灌注不足，但无肺充血即心脏指数＜2.2 L/（min·m2）。肺主细血管楔压＜2.4 kPa（18 mmHg）而肢端湿冷时，选用动脉扩张药，如酚妥拉明100～300μg/min静脉滴注或泵入。只要急性心力衰竭合并低灌注者没有明显低血压就应该用血管扩张药，现在还没有发现使用血管扩张药与心律失常加重而预后不良相关。
③心排血量低且有肺充血及外周血管痉挛：心脏指数＜2.2 L/min m2，肺毛血管楔压＞2.4 kPa（18 mmHg）而肢端湿冷，宜开始用硝普钠10μg/min，5分钟后5～10μg/min，常用量40～160μg/min，也可达460μg/min。
对心源性休克患者进行心血管造影，最常见的表现为多支血管病变（左主干狭窄23%，三支病变占64%，二支者占22%，单支者占14%）。高危心源性休克患者中，早期应用β受体阻滞药是一个新近认识的医源性危险因素。对心肌梗死远期预后有益的药物在短期却可使一些患者病情恶化。而硝酸酯类药物并不增加心源性休克发生率，右心室心肌梗死使容量负荷增加也可导致休克，右室梗死后右室舒张压增高，再行补液治疗使室间隔左移，削弱左心室的收缩和舒张功能。
奈西立肽能改善慢性心力衰竭，能改善急性失代偿的症状和血流动力学状态。该药是从大肠埃希菌合成而获得的。与多巴胺相比，可明显减少心律失常的发生，此外还有利尿、降低肺毛细血管楔压、降低右心室压的作用。左西孟坦为钙增敏剂，增加心肌收缩力作用优于正性肌力药。西地那非为磷酸二酯酶抑制剂-5（PDEI-5），能降低肺动脉压。
（3）正性肌力药：①洋地黄制剂；②拟交感胺药宜选用多巴酚胺5～10μg/（kg·min）；③双异吡啶类药，常用安力农0.5～2 mg/kg稀释后静脉注射，或者静脉滴注。
（4）进行严密监测：一般行临床生命体征监测、心电监护、动脉血气分析、血流动力学监测。少尿或肺水肿者可以应用肺动脉气囊导管。根据情况注意其他方面的治疗：①纠正酸中毒；②关于激素的应用；③纳洛酮首剂0.4～0.8 mg静脉注射，必要时2～4 h可重复；④机械辅助呼吸；⑤对应发病的治疗；⑥注意心肌保护选用1，6-二磷酸果糖5～10 g/d或磷酸肌酸2～4 g/d、卡尼丁2～4 g/d等。
远期预后统计：
当心源性休克是由于心肌梗死所致，早期死亡风险最高，早期重建和药物治疗患者6年存活率为62.4%和44.4%，年平均死亡率分别为8.3%和14.3%，对存活1年患者平均年死亡率为80%和10.7%。
表4-6 抗心源性休克的正性肌力药及升压药
