冠状动脉性心脏病
冠状动脉性心脏病（coronary artery heart disease，CHD）简称冠心病，是指因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起的心肌功能障碍和（或）器质性病变，又称缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD）。冠心病是多种冠状动脉疾病的结果。冠状动脉粥样硬化占冠心病的绝大多数（95%～99%），其余为风湿性动脉炎、梅毒性动脉炎及畸形等。因此，习惯上把冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。
冠心病绝大多数是由冠状动脉粥样硬化引起，但只有引起心肌缺血缺氧的功能性和（或）器质性改变时，才可称为冠心病。冠心病心肌缺血缺氧的原因及机制有：①冠状动脉供血不足。主要为冠状动脉粥样硬化斑块引起的管腔狭窄（＞50%），以及继发病变及冠状动脉痉挛等。②心肌耗氧量剧增。主要有各种原因引起的心肌负荷增加，如过度劳累、情绪激动及心动过速等，使冠状动脉出现相对供血不足。
根据世界卫生组织（WHO）的统计，冠心病是世界上最常见的死亡原因。男性多在40～60岁出现临床症状，女性在绝经期前后出现临床症状，表现为心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死等。
（一）心绞痛
心绞痛（angina pectoris）是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。临床表现为阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感，可放射至心前区或左上肢，持续数分钟，休息或服用硝酸酯制剂后可缓解消失。
心绞痛根据引起原因和疼痛程度分为以下类型：①稳定型心绞痛：又称轻型心绞痛，一般不发作，因劳累引起心肌耗氧量增加时发作。主要伴有冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄（＞75%）。②不稳定性心绞痛：是一种进行性加重的心绞痛，临床上颇不稳定，在负荷或休息时均可发作，且强度和频度逐渐增加。患者多伴有一支或多支冠状动脉主干高度狭窄。主要与冠状动脉粥样硬化继发斑块破裂或血栓形成及微血管栓塞等有关。③变异型心绞痛：常于休息或梦醒时发作，无体力劳动或情绪激动等诱因，心电图与其他型心绞痛相反，显示ST段抬高，又称Prinzmetal心绞痛。主要是由于冠状动脉粥样硬化基础上的痉挛所致，但其机制尚不清楚。变异型心绞痛常并发急性心肌梗死和严重的心律失常。吸烟是变异型心绞痛的重要危险因素。
（二）心肌梗死
心肌梗死（myocardial infarction，MI）是指冠状动脉供血急剧减少或中断而使相应心肌持续性缺血所致的心肌缺血性坏死。主要原因是在冠状动脉粥样硬化病变基础上继发血栓形成或持续性痉挛所致。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解，伴发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭。多发生于中老年人，40岁以上者占87%～96%。男性略多于女性。冬春季发病较多。部分患者发病前有某些诱因。
心肌梗死部位的冠状动脉因动脉粥样硬化而高度狭窄（多数＞75%），并多数合并继发病变如血栓形成等。常累及一支以上的冠状动脉分支。根据梗死的深度将其分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。
1.类型
（1）心内膜下心肌梗死：是指梗死仅累及心室壁内侧1／3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。常表现为多发性、小灶性（0.5～1.5 cm）坏死，不规则地分布于左心室四周，不限于某一冠状动脉供血区，严重者病变可融合而累及整个左心室内膜下心肌，形成环状梗死。患者通常有冠状动脉三大分支的严重动脉粥样硬化性狭窄，当伴有某种诱因（如休克、心动过速或不适当的体力活动等）而加重冠状动脉供血不足时，可造成各冠状动脉分支最末梢区域（心内膜下心肌）缺血缺氧，导致广泛的多灶性的心内膜下心肌梗死。此型心肌梗死的心电图一般无病理性Q波。
（2）透壁性心肌梗死：为典型的心肌梗死类型。心肌梗死的部位与闭塞的冠状动脉分支供血区一致，病灶范围较大，直径多在2.5 cm以上，累及心室壁全层或深达室壁2／3以上。梗死最常见于冠状动脉左前降支供血区，即左室前壁、心尖部、室间隔前2／3及前内乳头肌，约占全部心肌梗死的50%。其次是右冠状动脉供血区，即左室后壁、室间隔后1／3及右心室，并可累及窦房结，占25%～30%。再次为左旋支供血区，即左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结，占15%～20%。透壁性心肌梗死主要是由于相应的冠状动脉分支病变严重，并继发血栓形成或动脉持续痉挛所致。
2.病理变化 心肌梗死多属于贫血性梗死，其形态变化是一个动态演变过程。梗死后12小时内通常无肉眼可见的明显变化；12小时后在病变心室的切面上能够识别梗死灶，呈苍白色；3～5天后，梗死灶轮廓清晰，以黄色为主，中心呈白色，边缘有暗红色充血出血带；2～3周，梗死区凹陷变软。3周后，梗死灶愈合呈质硬收缩状态，为灰白色瘢痕组织。
光镜下，不能收缩的缺血心肌细胞随心脏收缩牵拉而呈“波浪状纤维”样。缺血24小时，心肌细胞呈凝固性坏死改变；缺血2～3天后，梗死区边缘可见中性粒细胞浸润（图6-6），间质水肿和漏出性出血；肌细胞坏死明显，核消失（图6-7）；5～7天，急性炎性反应终止，中性粒细胞逐渐减少，巨噬细胞吞噬坏死肌细胞，成纤维细胞增生，边缘区形成肉芽组织并长入代替坏死心肌组织，以后逐渐向梗死灶中心扩展。3周后，肉芽组织机化形成瘢痕组织。
图6-6 心肌梗死
心肌细胞呈凝固性坏死改变；缺血2～3天后，梗死区边缘可见中性粒细胞浸润
(https://www.daowen.com)
图6-7 心肌梗死
心肌细胞凝固性坏死，核消失
心肌缺血30分钟内，心肌细胞内糖原减少或消失。此后，肌红蛋白、肌凝蛋白及肌钙蛋白从心肌细胞逸出入血，在心肌梗死6～12小时达高峰。细胞坏死后，心肌细胞内的肌酸磷酸激酶（CPK）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）及乳酸脱氢酶（LDH）透过损伤细胞膜释放入血，一般在心肌梗死24小时后血清浓度达最高值。其中CK的同工酶MB-CK和LDH的同工酶LDH1对心肌梗死的诊断特异性最高。
由于心肌细胞是“永久性细胞”，不具有再生能力，因而心肌梗死后所导致的心肌缺损，主要由纤维瘢痕组织来修复，严重地影响了心功能的恢复。近年来，较多的研究结果表明，骨髓间充质干细胞和胚胎干细胞等均能被诱导分化为心肌组织，包括心肌细胞、血管平滑肌细胞和内皮细胞；移植骨髓间充质干细胞或胚胎干细胞，可在梗死的心脏组织内重构心肌组织，并能明显地改善心肌梗死后的心功能。尽管相关的研究仍在实验阶段，但是相信在不远的将来，干细胞的研究结果有望为心肌梗死患者带来福音。
3.合并症 心肌梗死，尤其是透壁性梗死，可合并下列病变。
（1）心脏破裂：是透壁性心肌梗死的严重并发症。占心肌梗死致死病例的15%～20%。在心肌梗死后2周内均可出现，多为心室游离壁破裂，造成心脏压塞而猝死。极少为室间隔破裂，导致左心室血液向右心室分流，引起急性右心室功能不全而死亡。
（2）室壁瘤：可发生在心肌梗死的急性期，但更常发生在心肌梗死的愈合期，发病率为5%～20%。是由于梗死心肌或瘢痕组织在心室内压作用下形成的局限性向外膨隆。多见于左心室前壁近心尖处。可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律失常、左心衰竭或室壁瘤破裂。X线检查及超声心动图等可见心缘有局部膨出，该处搏动减弱或反常搏动。
（3）附壁血栓形成：多见于左心室，因心内膜受损及室壁瘤等病变而诱发血栓形成。血栓可脱落引起栓塞，亦可被机化。
（4）急性梗死后综合征：透壁性梗死可诱发急性浆液纤维素性心包炎，约占心肌梗死的10%，于心肌梗死后数周至数月内出现。临床表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。
（5）乳头肌功能失调或断裂：发病率可高达50%，二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使其收缩功能障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂或关闭不全，可导致心力衰竭。
此外，可因大面积（≥40%）左心室心肌梗死致心搏出量骤减而引起心源性休克（发病率为10%～20%）；因传导系统受累及心肌梗死所致的电生理紊乱而引起心律失常（发病率为75%～95%）；因心肌梗死所致心脏舒缩力显著减弱或不协调，而引起急性左心室衰竭（发病率为32%～48%）等临床并发症。
（三）缺血性心肌病
缺血性心肌病是由于中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所产生的结果。肉眼观，心脏增大，所有心腔扩张，以左心室明显；心室壁厚度可正常，伴有多灶性白色纤维条块，甚至透壁性瘢痕；心内膜增厚并失去正常光泽，有时可见机化的附壁血栓。光镜下，广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩和（或）肥大，常有部分心肌纤维肌质空泡化，尤以内膜下区明显。
临床上可以表现为心律失常（心律失常型冠心病）或心力衰竭（心力衰竭型冠心病）。
（四）冠状动脉性猝死
冠状动脉性猝死（sudden coronary death）是心源性猝死中最常见的一种。多见于40～50岁患者，男性比女性多3.9倍。可发生于某种诱因后，如饮酒、劳累、吸烟、运动后，患者突然昏倒，四肢抽搐、小便失禁，或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷。可立即死亡或在1至数小时后死亡。有的病例在无人察觉的情况下，死于夜间。
冠状动脉性猝死最常见的病变是冠状动脉粥样硬化，常有1支以上的冠状动脉呈中至重度粥样硬化性狭窄，部分病例有继发病变（如血栓形成或斑块内出血），导致急性心肌缺血，引起心室纤颤等严重心律失常。但有的病例冠状动脉粥样硬化病变较轻，推测可能与合并冠状动脉痉挛有关。