病因和发病机制
高血压病的病因和发病机制复杂，虽然近年的研究有较大进展，但仍未完全清楚。目前多认为，本病主要是受多基因遗传影响，在多种环境因素作用下，使正常血压调节机制失衡而致的疾病。已知有关高血压病的发病因素和发病机制如下。
（一）发病因素
1.遗传和基因因素 流行病学及家系研究结果提示，高血压病有明显的遗传倾向。据调查，约75%的高血压病患者具有遗传素质（genetic predisposition）。双亲无高血压、一方有高血压或双亲均有高血压家族，其子女高血压患病概率分别为3%、28%和46%。高血压病受多基因影响。分子生物学研究显示，高血压病患者、有高血压家族史而血压正常者和有高血压倾向者，常有一种以上与血压调节相关的基因异常。目前发现，肾素-血管紧张素系统（RAS）编码基因有多种缺陷，如有些高血压患者伴有血管紧张素原位点和血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体位点的多态性。极少数是由单基因缺陷引起的遗传性高血压病，如利德尔（Liddle）综合征，由上皮钠通道蛋白基因突变引起的钠敏感性高血压。
2.环境因素 高血压病可能是遗传因素和环境因素相互影响的结果。目前，国际上业已确定且也被我国流行病学研究证实的与高血压病密切相关的危险因素是体重超重、高盐膳食和中度以上饮酒。
膳食中钠盐摄入量与人群血压水平和高血压病患病率呈显著相关。减少钠盐摄入或用药物增加Na＋的排泄可降低血压。WHO建议每人每日摄入钠盐量应≤5 g，可预防高血压病。钾盐摄入量与血压呈负相关，K＋摄入减少，可使Na＋／K＋比例升高，促进高血压。多数认为膳食低钙是高血压的危险因素，高钙饮食可降低高血压发病率。
3.社会心理因素 据调查，精神长期或反复处于紧张状态的职业者，其高血压患病率比对照组升高；应激事件，如暴怒、过度惊恐和忧伤等使神经精神受到剧烈冲击，可导致高血压的发生发展。目前认为，社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响代谢过程，导致血压升高。
（二）发病机制
高血压病的发病机制并未完全清楚，曾有许多学说，如精神神经源学说、肾源学说和钠摄入过多学说等等。但是哪一个学说都不能完全解释清楚高血压病的发病机制，表明其发病机制相当复杂。(https://www.daowen.com)
动脉血压取决于心排血量和外周血管阻力。因此，凡是能引起心排血量、外周血管阻力等增加的各种因素，都可使动脉血压升高。目前认为高血压病是多种因素相互影响共同作用的结果，其发病机制主要涉及三条相互重叠的途径。
1.钠水潴留 各种因素引起钠潴留，因而引起水潴留，使血浆和细胞外液增多，血容量增加，导致心排血量增加和血压升高。
在膳食因素中，摄入钠盐过多而且又是钠盐敏感的人群，主要就是通过钠水潴留的途径引起高血压病；遗传因素如肾素-血管紧张素系统基因多种缺陷或上皮钠通道蛋白单基因突变等，均能引起肾排钠功能的缺陷，导致肾性钠水潴留、血压升高。丘脑-垂体-肾上腺活动增强时，肾上腺皮质分泌醛固酮增多，使肾排Na＋减少，导致钠水潴留，升高血压。
此外，外周血管具有自动调节机制，为防止组织过度灌注，外周血管会随心排血量增加而发生收缩以限制组织灌注。但是随着血管收缩、外周阻力增加，血压也相应升高。
2.功能性的血管收缩 该途径是指外周血管（细小动脉）的结构无明显变化，仅平滑肌收缩使血管口径缩小，从而增加外周血管阻力，导致血压升高。
在发病因素中，凡能引起血管收缩物质如肾素、儿茶酚胺和内皮素等增多的因素、都可通过这条途径引起血压升高。长期过度紧张、焦虑、烦躁等，可致大脑皮质高级中枢功能失调，对皮质下中枢调控能力减弱以致丧失，其中的血管舒缩中枢将产生以收缩为主的冲动时，交感神经节后纤维则分泌多量的去甲肾上腺素，作用于细小动脉平滑肌α受体，引起细小动脉收缩或痉挛，使血压升高。此外，交感神经兴奋引起的细小动脉收缩，在肾引起肾缺血，刺激球旁装置ε细胞分泌肾素，通过肾素-血管紧张素系统直接引起细小动脉强烈收缩，使血压升高。血管紧张素Ⅱ除通过收缩血管增加外周阻力作用外，还能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，引起钠水潴留、增加血容量，使血压升高。
3.结构性的血管肥厚 是指外周细小动脉壁的增厚，主要是由于血管平滑肌细胞的增生与肥大，胶原纤维和基质增多，细动脉壁玻璃样变，使血管壁增厚、管腔缩小，结果外周血管阻力增加，血压升高。这是正常血压调节中基本上见不到的机制。
一般来说，细小动脉平滑肌肥大和增生常继发于长期的或过度的血管收缩，从而使血管壁平滑肌细胞增生、肥大，管壁肥厚，管腔缩窄，使血压持续或永久性升高。但也有证据表明，有些血管壁的结构变化是发生在高血压病早期，先于血管的持续收缩，这可能是由于遗传上的缺陷或环境因素的诱导，使平滑肌细胞内的信号转导发生变化而引起。