类型和病理变化
高血压病分为良性高血压病和恶性高血压病两种类型。
（一）良性高血压病
良性高血压病（benign hypertension）又称缓进型高血压病，约占高血压病的95%，多见于中、老年，病程长，进展缓慢，可达十余年以至数十年，最终常死于心和脑病变，死于肾病变者少见。
病理变化 按病变的发展分为三期。
1.功能紊乱期 为高血压病的早期阶段。其基本变化是全身细小动脉间歇性的痉挛，并可伴有高级中枢神经功能失调等，但血管无器质性病变。细小动脉是指中膜仅有1～2层平滑肌细胞的小动脉及血管口径在1 mm以下的小动脉。
临床表现为血压波动性升高，可伴有头昏、头痛，经服药或休息后血压可恢复正常。长期反复细小动脉痉挛和血压升高，受累的血管逐渐发生器质性病变，发展为下一期。
2.动脉病变期
（1）细动脉硬化：是高血压病最主要的病变特征，表现为细动脉壁玻璃样变，如肾小球入球动脉、脾中心动脉及视网膜小动脉等玻璃样变，均具有诊断意义。细动脉硬化是由于管壁持续痉挛及血压持续升高，管壁缺氧，内皮细胞间隙开大，内膜通透性增加，血浆蛋白渗入内皮下以至更深的中膜；同时，内皮细胞及平滑肌细胞分泌细胞外基质增多，继而平滑肌细胞因缺氧等发生变性坏死，动脉壁逐渐为上述血浆蛋白和细胞外基质所代替，管壁正常结构消失，形成无结构均质状红染的玻璃样物质，使管壁增厚变硬，管腔狭窄甚至闭塞（图6-8）。
图6-8 肾入球动脉硬化
肾入球动脉管壁增厚呈红染均质状，管腔狭窄
（2）肌型小动脉硬化：主要累及肾小叶间动脉、弓形动脉及脑的小动脉等。肌型小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生、内弹力膜呈多层，中膜平滑肌细胞不同程度增生和肥大，结缔组织增生。血管壁或增厚，管腔狭窄。
（3）大动脉：弹力肌型及弹力型大动脉无明显病变或伴发动脉粥样硬化。
此期临床表现为血压进一步升高，并保持在较高水平，失去波动性，常需降压药才能降低血压。
3.内脏病变期(https://www.daowen.com)
（1）心脏病变：长期慢性高血压可引起心脏病变，称为高血压性心脏病（hypertensive heart disease），主要表现为左心室肥大。由于血压持续升高，外周阻力增加，左心室因压力性负荷增加而发生代偿性肥大。心脏重量增加可达400 g以上，有的可达800 g以上；左心室壁增厚可达1.5～2.0 cm；乳头肌和肉柱增粗变圆；但心腔不扩张，甚而缩小，称向心性肥大（图6-9）。光镜下，心肌细胞增粗、变长、有较多分支；细胞核增大、深染蓝色、形状不整。病变继续发展，肥大的心肌因供血不足而收缩力降低，发生失代偿，逐渐出现心脏扩张，称离心性肥大。此时心脏仍然很大、左心室扩大，室壁相对变薄，肉柱、乳头肌变扁平。
图6-9 原发性高血压
左心室向心性肥大，心室壁增厚，乳头肌增粗
临床上，早期，左室向心性肥大能完全代偿其功能，使心排血量维持在正常水平，不引起明显的症状。此时高血压性心脏病的诊断主要是根据胸部X线、心脏超声和心电图等查出其左心室肥大。晚期，左室离心性肥大，心功能失代偿，出现左心衰竭的表现。高血压性心脏病者出现心力衰竭则预后不良，存活5年以上者仅有50%。
（2）肾病变：表现为原发性颗粒性固缩肾（primary granular atrophy of the kidney）或细动脉性肾硬化（arteriolar nephrosclerosis）。由于肾入球动脉玻璃样变和肌型小动脉（小叶间动脉及弓形动脉）硬化，受累肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管萎缩、消失，间质纤维结缔组织增生和淋巴细胞浸润。病变轻微区的肾小球及所属肾小管因功能代偿而肥大、扩张，肾小管内可见蛋白管型。萎缩区与代偿区弥漫性交杂分布，致肾表面形成肉眼所见的双肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈弥漫细颗粒状，切面肾皮质变薄，皮髓质分界模糊。
（3）脑病变：由于脑细小动脉痉挛和硬化，患者脑部可出现一系列病变，主要有脑水肿、脑软化和脑出血。
1）脑水肿：由于脑细小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿。临床表现头痛、头晕、眼花和呕吐等表现。严重时可发生高血压脑病及高血压危象。临床主要表现为颅内压升高、头痛、呕吐和视物障碍等。严重者可出现意识障碍、抽搐等，病情重危，如不及时救治易引起死亡。它可出现于高血压病的各个时期。
2）脑软化：由于脑细小动脉硬化和痉挛，使供养区脑组织因缺血而发生坏死，坏死组织溶解液化，形成质地疏松的筛网状病灶，通常为多发而微小的梗死灶，故称微梗死灶或脑腔隙状梗死，一般不引起严重后果，后期坏死组织被吸收，由胶质瘢痕修复。
3）脑出血：是高血压病最严重而且是致命性的并发症。多为大出血，常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑，约15%发生于脑干。出血区脑组织完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死脑组织和血凝块。当出血范围较大时，可破入侧脑室。脑出血的主要原因是脑细小动脉硬化使血管壁变脆，当血压突然升高时血管破裂。此外，血管壁病变致弹性降低，当失去壁外组织支撑（如位于微小软化灶处）时，可发生微小动脉瘤（microaneurysm），如再遇到血压升高或剧烈波动，可致微小动脉瘤破裂、出血。脑出血多见于基底节区域（尤以豆状核区最多见），是因为供应该区域血液的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，管径较细，受到压力较高的大脑中动脉血流直接冲击和牵引，因而易使已有病变的豆状动脉破裂。临床表现常因出血部位不同和出血量的大小而异。表现为突发性昏迷、呼吸加深、脉搏加速、肌腱反射消失、肢体弛缓、大小便失禁等。严重者可发生陈-施呼吸、瞳孔及角膜反射消失。内囊出血者可引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。出血破入脑室时，患者发生昏迷，常导致死亡。左侧脑出血常引起失语。桥脑出血可引起同侧面神经麻痹及对侧上下肢瘫痪。脑出血可因血肿及脑水肿导致颅内高压，并可引起脑疝。小的血肿可被吸收，胶质瘢痕修复。中等大出血灶可被胶质瘢痕包裹，形成血肿或液化成囊腔。
（4）视网膜病变：视网膜中央动脉因硬化而出现变细、迂曲、反光增强、动脉交叉压迫症；晚期视网膜渗出、出血和视神经乳头水肿等，视力可受到不同的影响。
（二）恶性高血压病
恶性高血压病（malignant hypertension）又称急进型高血压病，多见于青壮年，血压升高显著，以舒张压升高显著，常高于130 mm Hg，病变进展迅速，较早即可出现肾功能衰竭。多为原发性，也可继发于良性高血压病。
病理变化 特征性病变是坏死性细动脉炎（necrotizing arteriolitis）和增生性小动脉硬化，主要累及肾入球动脉，动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死，血管壁及其周围可见核碎片及单核细胞和中性粒细胞等浸润。病变可波及肾小球而发生节段性坏死，可并发微血栓形成或破裂而引起微梗死和出血。肉眼观，肾表面平滑，可见多数斑点状出血和微梗死灶。增生性小动脉硬化主要发生在小叶间动脉及弓形动脉等，表现为内膜显著增厚，内弹力膜呈多层，平滑肌细胞增生肥大，胶原等基质增多，使血管壁呈同心圆状增厚，如圆葱皮样，血管腔狭窄。上述病变亦可发生于脑和视网膜。
临床表现为血压显著升高，常超过230／130 mm Hg，可发生高血压性脑病，可出现视网膜出血及视神经乳头水肿。常有持续性蛋白尿、血尿及管型尿。患者多在一年内迅速发展为尿毒症而死亡，也可因脑出血或心力衰竭致死。