一、胃炎
胃炎（gastritis）指胃黏膜的炎性病变，少数情况下（特别是急性胃炎时）可累及黏膜下层甚至肌层。依病程分急性和慢性。依部位分局限性和弥漫性。
（一）急性胃炎
病因及发病机制 病因大多较明确。可为胃黏膜原发病变如饮食不合适、药物（如阿斯匹林等）、乙醇、重度吸烟、腐蚀性液体等所致；也可为伴发性病变如尿毒症、全身感染、中毒、应激（如烧伤、创伤及手术等）等。有些急性胃炎病因不明，称特发性胃炎。
病理变化和类型 取决于损伤程度和持续时间。包括胃黏膜充血、水肿、中性粒细胞浸润，不同程度的出血、糜烂，严重者广泛坏死乃至穿孔。依其主要特征分为：①急性刺激性胃炎（acute irritated gastritis）；②急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis）；③急性腐蚀性胃炎（acute corrosive gastritis）；④急性感染性胃炎（acute infective gastritis）等。
（二）慢性胃炎
病因及发病机制 尚未完全阐明。外源性如物理性、化学性、生物性的损伤刺激长期反复作用，内源性如遗传性（遗传易感性）、免疫性、心理性作用等均可引起慢性胃炎。近年来研究发现：①幽门螺杆菌（helicobacter pylori，HP）感染：HP是革兰染色阴性、生存于胃黏膜上皮和胃腺体黏液屏障之间，通过分泌的酶（尿素酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等）、代谢产物及毒素（氨、细胞空泡毒素等）和炎症介质（白三烯、趋化因子等）而导致胃黏膜上皮细胞和血管内皮细胞损伤引起慢性胃炎，且与消化性溃疡、胃恶性肿瘤（腺癌、淋巴瘤等）的发生有关；②自身免疫损伤：常累及胃体，血清中可检测到抗壁细胞、抗内因子抗体，不同程度胃酸缺乏，恶性贫血等；③十二指肠液反流：碱性肠液和胆汁反流引起胃黏膜损伤；④急性胃炎未愈，长期不良饮食或生活习惯如喜食辛辣刺激食物、过度饮酒、吸烟等。
病理类型和病变
1.慢性浅表性胃炎 最常见。多见于胃窦部，灶性或弥漫性。胃镜见黏膜充血、水肿，可见散在糜烂和小灶性出血。黏膜厚度正常。镜下以胃小凹之间的固有膜内淋巴细胞、浆细胞浸润为特征，伴固有膜水肿、充血。腺体无破坏或减少。急性期见中性粒细胞浸润。按炎细胞浸润深度分三级：轻度只累及黏膜的上1／3，中度为1／3～2／3，超过2／3为重度。
2.慢性萎缩性胃炎 胃窦部最常见（图8-3）。胃镜下见：①黏膜变薄，皱襞变平或消失，表面细颗粒状；②正常橘红色消失、变浅，呈灰白或灰黄；③黏膜下血管清晰可见，伴渗出、糜烂。光镜下见：①胃小凹变浅，黏膜固有层腺体萎缩、稀疏，腺体变小并见散在腺体小囊状扩张；②肠上皮化生（肠化）和假幽门腺化生；③黏膜全层淋巴细胞、浆细胞浸润，可伴淋巴滤泡形成（图8-4）。肠上皮化生可分为小肠性化生（完全性化生）和结肠性化生（不完全性化生）。小肠性化生见吸收细胞及纹状缘、杯状细胞和潘氏（Paneth）细胞，分泌唾液酸黏液，组织化学示奥辛蓝（Alcian blue）染色阳性。结肠性化生无潘氏细胞和纹状缘，分泌硫酸黏液，高铁二胺染色阳性。通常认为结肠性化生与胃癌关系密切。假幽门腺化生指胃底和胃体部的壁细胞和主细胞消失，由分泌黏液的细胞取代后似幽门腺而称之；④急性活动期可见多量中性粒细胞浸润和糜烂。
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图8-3 萎缩性胃炎
胃黏膜变薄，黏膜下血管透见
图8-4 萎缩性胃炎
固有膜内淋巴细胞、浆细胞浸润伴淋巴滤泡形成，腺体减少
依据腺体萎缩的程度将萎缩性胃炎分三级：轻度指胃黏膜厚度无明显变薄，腺体萎缩不超过原有腺体数量的1／3，重度指胃黏膜厚度明显变薄，腺体萎缩、减少的数量超过2／3，介于两者之间的为中度。
萎缩性胃炎分为A、B、C三型。A型：我国少见，又称自身免疫性胃炎，常伴恶性贫血，多见于胃体。B型：我国多见，好发于胃窦，与HP感染关系密切。C型：又称反流性胃炎，与肠液化学刺激相关。
3.肥厚性胃炎 又称Menetrier病。以胃黏膜皱襞显著肥厚如脑回状为特征，好发于胃底和胃体，局灶性或弥漫性。常伴原因未明的低蛋白血症。光镜下见胃小凹高度增生、下延甚可达黏膜肌层。
4.其他慢性胃炎 疣状胃炎以黏膜表面呈现痘疹样隆起为特征；嗜酸性胃炎以大量嗜酸性粒细胞浸润为特征；肉芽肿性胃炎以上皮样肉芽肿形成为特征。