影响肌松药作用的因素
（一）影响肌松药的药代动力学
影响肌松药在体内分布和消除者均可影响肌松药作用。增加与蛋白的结合量，增加细胞外液量，均可增加肌松药在体内分布容积，延缓由肾排泄。肝或肾功能损害，使肌松药在体内消除延缓，作用时效延长。非典型性假性胆碱酯酶影响琥珀胆碱和米库氯铵在体内的分解，使其作用延长。肝疾病由于增加了肌松药的分布容积和与蛋白的结合量，肌松药的初量可能较正常为大。经胆汁排泄和在肝内代谢的肌松药在肝疾病时消除延缓，追加量应减少，追加间隔时间延长。肾衰竭患者不宜使用经肾脏排泄的肌松药。琥珀胆碱在体内消除不依赖于肾功能。
（二）影响肌松药的药效动力学
1.水、电解质和酸碱平衡：呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒均增加箭毒碱和泮库溴铵的肌松作用，且使其作用不易为新斯的明拮抗；低钾血症和高钠血症可增强非去极化肌松药作用。低钙血症和高镁血症减少乙酰胆碱释放，增强非去极化肌松药作用。钙剂可拮抗肌松药与镁的协同作用。
2.低温：低温对肌松药作用的影响与低温程度有关。
3.年龄：婴儿和成人比较，维库溴铵的作用时间延长。老年人体液量减少和肾排泄减慢，肌松药用量应减少，但对肝、肾功能正常和应用不依赖肾功能消除的非去极化肌松药与成年人相似。
4.神经肌肉疾病：重症肌无力患者对非去极化肌松药非常敏感，而对去极化肌松药相对不敏感，但后者容易发生Ⅱ相阻滞。肌无力综合征患者对去极化和非去极化肌松药都十分敏感。肌强直综合征患者对非去极化肌松药反应正常，但较正常人易发生术后呼吸抑制；而对去极化肌松药，可能引起全身性的肌肉痉挛性收缩而影响气道通畅和通气。家族性周期性麻痹患者应尽可能避免使用肌松药。对上、下运动神经元损害疾病，非去极化肌松药作用增强，而琥珀胆碱可能引起高钾血症。(https://www.daowen.com)
5.假性胆碱酯酶异常：假性胆碱酯酶由肝合成，肝疾病、饥饿、妊娠末期及产褥期，此酶量减少或活性降低；新斯的明、单胺氧化酶抑制药和某些抗癌药均可抑制该酶的活性；此外，该酶系的改变是由于遗传缺陷引起的。总之，假性胆碱酯酶量和质的改变均可影响琥珀胆碱的分解而使其肌松时效延长。
（三）药物相互作用
1.吸入全麻药：吸入麻醉药增强非去极化肌松药作用，对去极化肌松药的相互作用较弱，异氟醚能增强琥珀胆碱的作用，恩氟醚和异氟醚可促使琥珀胆碱较早演变为Ⅱ相阻滞。
2.局麻药和抗心律失常药：局麻药能增强肌松作用，普鲁卡因能增强琥珀胆碱作用，抗心律失常药奎尼丁有局麻作用，因此对非去极化肌松药和去极化肌松药有协同作用，能增强肌松药的强度和实效。β受体阻滞剂、钙通道阻滞药均可增强非去极化肌松药的作用。
3.抗生素：许多抗生素能增强肌松药作用，但其增强机制因药而异。氨基糖甙类抗生素中以新霉素和链霉素抑制神经肌肉传导功能最强。庆大霉素、丁胺卡那霉素均可增强去极化和非去极化两类肌肉松弛药的作用。其增强作用有接头前和接头后的双重作用。
4.抗惊厥药和精神病药：苯妥英钠对泮库溴铵、维库溴铵有拮抗作用。对用锂治疗的躁狂抑郁患者，琥珀胆碱和泮库溴铵阻滞增强。