三、肌松药的拮抗

肌松药在体内不断消除，血药浓度逐步降低，肌松药由神经肌肉接头部向血内转移，乙酰胆碱在该部位的相对浓度不断提高，使更多的胆碱受体从肌松药结合状态中游离出来而恢复正常功能。

增加乙酰胆碱浓度和延长乙酰胆碱作用时间，均可拮抗非去极化肌松药作用。抗胆碱酯酶药新斯的明，使较多的乙酰胆碱与非去极化肌松药竞争受体。新斯的明还可作用于接头前增加乙酰胆碱释放，且对胆碱受体有直接兴奋作用。抗胆碱酯酶药有一定的极限药量，如新斯的明用量达到0.07mg/kg，拮抗效果不明显，必须考虑是否有其他原因（如影响肌松药作用的药物相互作用时间和肌松药在体内消除的因素），进一步加大药量不仅不能取得拮抗效果，相反可能增加不良反应。当4个成串刺激为25%时，拮抗效果较好。

呼吸性酸中毒加强非去极化肌松药的作用，且影响抗胆碱酯酶的作用。当二氧化碳分压大于50mmHg时，抗胆碱酯酶药失去拮抗残余肌松能力；代谢性碱中毒、低钾血症、高镁血症时残余肌松作用也同样难为抗胆碱酯酶药所逆转。低温时肌松药不易从神经肌肉接头处移出，抗胆碱酯酶药也难以进入神经肌肉接头。(https://www.daowen.com)

为消除抗胆碱酯酶所引起的毒蕈碱样不良反应，须使用抗胆碱药，如阿托品和格隆溴铵，阿托品起效快，时效短，格隆溴铵的起效和时效在时间上和新斯的明相一致。格隆溴胺7μg/kg和新斯的明0.035～0.07mg/kg合用可减少心动过缓或心搏骤停的危险。老年人应用抗胆碱酯酶药应谨慎，尤其应用了洋地黄、β受体阻滞剂和三环类抗抑郁药的患者，抗胆碱酯酶药易引起心动过缓和心律失常。

抗胆碱酯酶药不能拮抗去极化肌松药作用，但当去极化肌松药发展为Ⅱ相阻滞，则抗胆碱酯酶药有拮抗作用。对去极化肌松药引起的去极化阻滞，进行有效的呼吸支持，避免呼吸性酸中毒和维护循环功能稳定，待肌张力自然恢复。非典型假性胆碱酯酶缺乏患者，可输新鲜血或胆碱酯酶制剂。