神经生理学机制

三、神经生理学机制

中枢神经系统对各种刺激和反应具有综合协调功能，脑瘫的主要问题就是这些协调功能障碍，其中以运动功能障碍最明显。

人类的大脑皮质在胚胎期形成，20周左右细胞开始分化，出生时已有向心纤维与离心纤维存在，但出生后3个月内几乎没有功能，运动是由纹状体、丘脑控制，所以运动缓慢，受刺激后全身呈总体运动，肌张力也偏高，如果此时的锥体束及运动皮质遭到严重损害，肢体运动仍然完好，所以早期诊断脑瘫是非常困难的。3个月以后树突出现，轴突变粗，髓鞘发育逐渐成熟，运动才逐渐明显，如3个月时可抬头，6个月会坐，各种平衡反射相继出现，随着神经系统的发育而发育，在中枢神经系统调节下，通过正常姿势反射、中枢神经抑制功能、控制短路、感受器刺激等实现正常的运动功能。

（一）姿势反射功能

姿势反射指身体在空间的位置关系，是眼、躯干、四肢保持正常姿势的反射活动，在中枢神经系统调节下，不断调节骨骼肌的肌张力或相应的运动，以保持或调整身体在空间的姿势。例如，人在直立时身体并不是完全静止，由于重心的偏移及姿势的变化，刺激肌肉与皮肤感受器，通过视觉与前庭器官感受，最后在中枢神经调节下，通过骨骼肌系统，才能保持全身的直立状态。正常姿势反射的基本要素有三点：

1. 正常的肌张力　肌张力实际上是一种牵张反射，指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止肌肉被继续牵拉。肌张力是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础。例如，由于重力影响，支撑体重的关节被重力所弯曲，使伸肌肌腱受到牵拉，从而产生牵张反射，引起肌肉收缩，以对抗关节屈曲，维持站立姿势。由于重力经常作用于关节，所以这种牵张反射持续发生，肌张力与腱反射的反射弧相似，感受器是肌梭，效应器是肌肉收缩的慢肌纤维。正常情况下，肌张力的收缩力量并不大，只是抵抗肌肉被牵拉，不表现出明显的动作，因为在同一肌肉内有很多运动单位进行交替性收缩而不是同步收缩，所以肌张力才能维持而肌肉不易疲劳。伸肌、屈肌都有牵张反射，但脊髓的牵张反射主要表现在伸肌，屈肌的牵张反射不明显，屈肌是通过拮抗肌（伸肌）的抑制实现的。肌张力的生理意义是维持站立姿势。

肌张力是在中枢神经调节下，经过脊髓由肌梭与腱梭实现。肌梭又称神经肌梭，是长度感受器，分布在骨骼肌肌组织内。典型的肌梭呈条形，长6mm，宽1mm，与骨骼肌长轴平行，外层为结缔组织包囊，在包囊内含有6~12条肌纤维称为梭内肌纤维，囊外的骨骼肌纤维又称梭外肌纤维，肌梭就是附着在梭外肌纤维上并与其长轴平行（图6-1）。肌梭的传入神经有两种：Ⅰa类，末端呈螺旋状，卷绕在梭内肌纤维中部，称为螺旋末梢；Ⅱ类，末梢分支膨大，称花絮末梢。肌梭的传出神经有两种：α传出神经，支配梭外肌；γ传 出神经，支配梭内肌。平时γ神经元的兴奋性高于α神经元，但两者必须同时兴奋，α神经元活动增加时，γ神经元活动也增加。当γ神经元兴奋时，梭内肌纤维感受器敏感性增强，使螺旋末梢兴奋，梭内纤维肌收缩，牵张反射加强，使肌张力加强。

腱梭又叫神经腱梭，在肌肉与肌腱的接合处，结构简单，由胶原纤维包裹着传入神经纤维的Ib类纤维。腱梭与肌梭功能不同，它是张力感受器，腱梭可因肌肉收缩（梭外肌）和牵拉而引起兴奋，腱梭传入冲动，经过脊髓的中间神经元，对同一个肌肉的α运动神经元起抑制作用，肌梭传入冲动对同一肌肉的α神经元起兴奋作用，可见肌梭与腱梭的作用正好相反。一般情况是当肌肉受牵拉时，首先兴奋肌梭的长度感受器，发动牵张反射，当牵拉力量加大时，则兴奋腱梭的张力感受器，抑制牵张反射，保护肌肉不受损伤。

增强肌张力的机制有两种：一种是高级中枢直接或间接通过脊髓中间神经元，提高α运动神经元的活动，加强肌张力，称为α僵直。α僵直是由前庭器官传入冲动，使前庭核活动增强，通过前庭脊髓束提高脊髓α运动神经元的活动，使肌张力增强。另一种是高级中枢通过脊髓，提高γ运动神经元的活动，使肌梭敏感性增高，传入冲动增加，加强肌张力，称为γ僵直。如去脑强直时，因失去了大脑皮质与网状结构的功能联系，使抑制区功能减弱，易化区功能加强，冲动经网状脊髓束下传，改变γ运动神经元活动，增加传出冲动，使梭内肌纤维收缩，肌梭敏感性增高，使肌梭传入神经冲动增高，牵张反射增强，肌张力增强，主要表现在伸肌，当用麻醉药麻醉脊髓后根，阻断肌梭传入冲动时，僵直现象则消失。

肌梭感受器的敏感性受γ传出纤维控制，γ传出纤维冲动增多，梭内肌纤维紧张性升高；如果γ传出纤维冲动减少，梭内肌纤维紧张性降低，中枢神经通过γ传出纤维的活动，使肌梭在不同的肌肉长度下都能灵敏地感受牵张刺激，调节肌张力，维持正常的姿势反射。图6-2为高级中枢对骨骼肌运动的控制。

2. 相反神经支配　正常人的各种动作都是在中枢神经调节和相反　神经支配下，同时发生动作肌的兴奋与拮抗肌的抑制，高级中枢不是对伸肌、屈肌分别发出刺激，而是在脊髓与骨骼肌之间借助肌梭进行姿势调节。例如，伸肌肌梭传入纤维进入脊髓后，直接兴奋伸肌的α运动神经元，同时又发出侧支兴奋一个抑制性神经元，抑制屈肌的α运动神经元，使伸肌收缩，屈肌舒张，这种抑制就是相反神经支配。由于这种相反神经支配，主动肌与拮抗肌才能保持人的正常运动功能协调，脑瘫就是相反神经支配障碍，痉挛型脑瘫是相反神经支配过多（过剩），手足徐动型脑瘫是相反神经支配过少（不足）（见图6-3）。

3. 正常的协调运动　正常的协调运动与运动功能发育相同，与神经系统的发育有密切关系，协调运动障碍，姿势反射必然异常。人类的姿势反射有很多种，实际上都是保护性反射，状态反射与翻正反射是比较复杂的协调姿势反射。

这些反射中，头的位置最重要，因为头的位置变换，可以反射性地改变躯干肌肉的紧张性，这种反射称为状态反射，包括紧张性迷路反射与紧张性颈反射。

（1）状态反射：

1）紧张性迷路反射：指内耳迷路器官的传入冲动对躯干伸肌紧张性的调节，仰卧位时伸肌紧张性高；俯卧位时伸肌紧张性低，屈肌紧张性高。

2）紧张性颈反射：指颈部扭曲时，颈椎关节韧带肌肉的刺激对四肢肌肉紧张性的调节作用，对运动时保持一定姿势有重要作用，如动物在抬头吃树叶时前肢伸直，后肢屈曲；低头吃食物时前肢屈曲，后肢伸直。

（2）翻正反射：如将动物四足朝上，从高处抛下，在下落的过程中，可清楚看到，首先是头颈先扭转过来，然后是前肢与躯干扭转，最后是后肢，落地时是四肢着地，这一系列的翻转动作，就是正常的协调运动身体立直的翻正反射。这是由于头部位置不正，视觉与迷路感受器受到刺激，头部首先翻正过来，颈部关节韧带或肌肉受刺激，使躯干扭转过来。在翻正过程中，视觉、迷路器官起重要作用。人的立直反射不如动物，这是物种进化的问题，所以很多学者研究姿势反射时，都用能明显观察姿势反射的动物，如猫、狗、猿等，其中Magnus的动物试验最有名，Bobath也常引用他的理论。Bobath最重视的是立直反射与平衡反射。脑瘫时由于姿势调节障碍，紧张性姿势反射群的存在，立直反射与平衡反射不能出现，所以Bobath利用抑制异常姿势反射、促通立直反射与平衡反射的方法治疗脑瘫，取得了较好效果。

（二）抑制功能

中枢神经具有抑制功能的理论是在18世纪提出的，当时用食盐结晶刺激青蛙的间脑部位，使脊髓的屈肌反射明显延迟，说明高级中枢兴奋可以抑制低级中枢的反射活动。后来这种现象在很多实例中都被证实，如吞咽时呼吸就停止；屈肌反射兴奋时，伸肌反射就抑制。正常人就是在大脑皮质调节下，抑制下级中枢的紧张性姿势反射，保持正常肌张力，为下一次运动做好准备。这种抑制是按照一定方式进行的，在中枢神经中，以突触抑制最重要，根据突触作用的部位不同又分突触前抑制与突触后抑制两种。

突触前抑制指改变突触前膜电位所实现的抑制，在中枢神经系统内广泛存在，多见于感觉传入途径，发生在感觉传入冲动之间或感受器的不同部位，在感觉传入纤维兴奋进入中枢后沿特定的传导路向中枢传导时，经过多个神经元接替，对周围的感觉传入纤维发生突触前抑制，限制其他感觉传入，调节感觉传入活动。

突触后抑制指改变突触后膜活动所实现的抑制，主要分布在脊髓与脑干，是通过中间神经元活动引起的抑制，又分为两种：

一种是传入性侧支抑制，指一个冲动沿传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面又发出侧支兴奋另一个抑制性中间神经元，通过抑制性神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。这种抑制在脊髓中存在，在脑内也存在，使不同中枢神经之间的活动得以协调起来。(https://www.daowen.com)

另一种为回返性抑制，指某一中枢神经元兴奋时，冲动沿轴突传出，同时又经轴突侧支兴奋另一个抑制性中间神经元，这个抑制性神经元兴奋后，其活动经轴突回返作用于同一中枢的神经元，抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。脊髓前角运动神经元与闰绍细胞之间的联系就是这种回返性抑制，如前角运动神经元发出轴突支配外周的骨骼肌，同时也在脊髓内发出轴突侧支兴奋闰绍细胞。闰绍细胞是抑制性神经元，其神经活动经轴突又回返作用于脊髓前角运动神经元，抑制原先发生兴奋的神经元（支配外周骨骼肌的神经元），这种抑制形式是负反馈，它可使神经元的活动及时停止，又可使同一中枢内许多神经元活动步调一致，保持姿势运动的稳定性和准确性，如果闰绍细胞功能被破坏，这种回返性抑制被阻断，抑制能力减低，则出现强烈的肌痉挛。

反射活动之所以有一定的强度、次序及作用，不仅是反射协调功能的作用，更重要的是因为中枢内存在着兴奋与抑制活动，如果抑制功能受到破坏，反射活动就不能协调。闰绍细胞轴突末梢释放的递质是甘氨酸，可被士的宁及破伤风毒素破坏，所以当用士的宁破坏闰绍细胞的抑制功能后，反射活动的协调性丧失，微弱的刺激就会出现强烈的痉挛收缩。

脑干对肌张力也有一定调节作用，有人利用定向仪刺激脑干网状结构发现：在延髓的网状结构腹内侧有抑制肌张力的区域，称为抑制区；在延髓网状结构的背外侧部分，脑干中央区，桥脑被盖，中脑中央灰质、被盖及丘脑中线核群，有加强肌张力及肌运动的区域，称为易化区。从强度来看抑制区活动弱，易化区活动强，所以在肌张力的平衡调节中，易化区占优势。抑制肌张力的中枢是大脑皮质运动区、纹状体、小脑前叶蚓部及延髓网状结构；易化肌张力的中枢是前庭核、小脑前叶两侧部及网状结构。这些中枢都是通过网状结构抑制区加强抑制功能，控制网状结构易化区，使易化区活动受抑制，降低肌张力；或提高网状结构易化区的功能，加强肌张力。网状结构抑制区与易化区对肌肉的调节作用是通过网状脊髓束进行的。刺激易化区，肌梭传入冲动就增加，牵张反射增强，肌张力增强；刺激抑制区，肌梭传入冲动就减少，肌张力就减少。

为了理解中枢神经的突触抑制与肌肉收缩的抑制关系，可以从脊髓与骨骼肌之间的神经支配关系中看出，骨骼肌可由于运动神经元的冲动而收缩，也就是脊髓前角运动神经元可使肌肉收缩，如果前角运动神经元损伤则失去这种功能。前角运动神经元有两种，一种是α运动神经元，直接接受大脑皮质的调节，一种是γ运动神经元，需借助网状结构进行调节。对前角运动神经元起突触抑制作用的是从肌梭末梢感受器来的传入纤维，Ⅱ类纤维与Ia类纤维。从腱梭来的传入纤维是Ⅰb类纤维，当然也有高级中枢的抑制作用，调节、抑制着α与γ运动神经元的活动。

此外，通过相反神经支配，一方面起到促进的作用，一方面给予抑制的作用。当肌肉收缩的时候，对拮抗肌给予突触抑制，使拮抗肌弛缓，这样双重性地、交替地调节着骨骼肌收缩。

用这种抑制机制分析脑瘫，如果肌张力增高时，利用相反神经支配，相反抑制的方法抑制拮抗肌，使增高的肌张力就会慢慢减弱下来，如屈曲姿势利用伸肌群，伸展姿势利用屈肌群，Bobath称此为反射性抑制姿势（reflex inhibitory posture，简称RIP），使紧张的肌肉放松，使松弛的肌肉恢复紧张，使肌系统的功能发挥最佳的状态。可以说，反射性抑制姿势的意义就是把由于紧张性姿势反射固定下来的异常姿势，通过突触促通与突触抑制的互相作用，从末梢给予无任何损伤的相反神经支配的刺激，使α与γ运动神经元的冲动发射状态恢复正常，尽最大可能向中枢传送正常的感觉刺激，在高级中枢形成新的抑制。

Bobath强调，治疗时要根据每个患儿的不同情况区别对待，选择适当的反射性抑制姿势，选择不同的刺激方法及适当的刺激力量向中枢传导。实践证明，只靠反射性抑制姿势是不够的，必须同时促通正常姿势，这样才能向中枢神经传导适当的刺激，Bobath称此为“伴有促通的抑制疗法”。

（三）控制短路

正常人的运动发育需经过以下两个过程：

其一，逐渐建立高度复杂完整的正常姿势反射。一般多指对人类姿势运动具有重要作用的立直反射与平衡反射。

其二，新生儿反射即原始反射及原始动作逐渐被抑制、消失的过程。多指原始反射，如拥抱反射、非对称性紧张性颈反射、新生儿阳性支持反射等，逐渐被抑制而消失。

以上两方面的发育与脑组织的成熟有密切关系，随着脑组织的成熟，大脑皮质从固有感受器、视觉感受器等外界的各种刺激中，反复学习、体验，最后完成运动姿势，经过大脑调节支配，形成随意动作规范的正常运动姿势，换言之，随意运动就是在运动感觉的传导路中产生的。

但是脑瘫患儿，因为这些传导路发生障碍，不能进行正常传导，从外界来的刺激，只能在损伤部位以下的低级中枢进行传导，Bobath称此为“短路”，因而得不到高级中枢的调节和抑制，形成脑瘫的异常姿势与异常运动，这就是“短路循环”。

例如，Bobath，认为重度痉挛型脑瘫因下肢内收肌群（伸肌群）痉挛而出现髋关节内收、内旋，踝关节跖屈成尖足状态；由于屈肌群痉挛而出现髋关节屈曲、膝关节屈曲等典型的固定姿势。如果这种固定的异常姿势，在低级中枢形成短路，从大脑皮质来的正常运动姿势冲动则无法传递下去，在运动传导过程中，由于短路循环，异常的神经传导路固定下来形成异常姿势。因此有短路循环就不可能形成正常的姿势，即使有其他的运动姿势冲动，也被限制在异常的短路循环中，使异常姿势更加严重。所以Bobath提出，为了纠正这种异常运动姿势，必须关闭（切断）这种异常运动的短路循环，复活开放正常运动的神经传导路，前者为“抑制异常姿势反射”，后者为“促通正常姿势反射”。

对婴幼儿的脑瘫，只要关闭异常运动姿势的短路循环，就有可能自然复活早就存在的正常运动姿势，所以Bobath强调要早期治疗脑瘫。

从以上观点出发，对上述重度痉挛型脑瘫纠正异常姿势时，对伸肌群痉挛，要采取使髋关节屈曲、膝关节屈曲的屈曲模式；对屈肌群痉挛，要采取外展、外旋髋关节，背屈踝关节的伸展模式，这种方法就是抑制异常姿势反射。

用这种手段关闭短路，开放向高级中枢调节的正常传导路，促通高级中枢的运动姿势，Bobath将此称为“控制短路”。

（四）叩击疗法

叩击疗法（tapping）又称为叩打法或轻叩法，是Bobath疗法中经常使用的一种刺激性手法。叩击就是在人体一定部位轻轻敲打，刺激浅表感受器与固有感受器，加强或增加特定肌群肌张力的一种手法，多用在反射性抑制姿势、肌张力低下、脑性低紧张及肌张力动摇时。Bobath认为，叩击法可增加特定肌群的肌张力，其作用机制有以下三个方面。

1. 空间加强　中枢神经元之间的联系十分复杂，一个神经元的轴突可以分成许多分支与许多神经元建立突触联系，这样当一个神经元兴奋时，可引起许多神经元同时兴奋，称为“辐散原则”。辐散可以扩大传入冲动的影响，在神经系统活动中起着放大作用。此外传入神经元或来自中枢各部的中间神经元又能与同一个神经元构成突触联系，即同一神经元的细胞体与树突可接受许多不同神经元的轴突的突触联系，称为“聚合原则”。这样使许多不同来源的冲动同时或先或后作用于同一神经元上，使一个神经元的活动取决于多方面冲动的总和，使来自许多神经元的兴奋在一个神经元上发生整合，使反应更精确、更协调、更符合体内外的环境，称为“中枢整合作用”。辐散与聚合是同时存在的，在空间上加强了作用范围。

例如，刺激神经元A时，只兴奋神经元A'发射冲动，刺激神经元B时，也只是兴奋了神经元B'发射冲动，如果同时刺激A与B时，A'与B'之外的C'神经元也发生冲动，见图6-4A。由于突触接触部位发生兴奋性突触后电位（EPSP）的重叠性质，当超过一定的临界值时，神经元就会发射冲动，见图6-4B。同时刺激A与B，两个神经纤维联系的突触C也达到了发射状态，这就是空间加强。叩击法就是给予多处刺激使其达到空间加强的目的。

2. 时间加强　在中枢神经元的联系上，一次刺激不能引起神经元发射冲动，因为第一个刺激可能是突触后电位阈值下的刺激。如果在短时间内多次给予刺激，由于兴奋性突触后电位的重叠性质，当更多次地刺激时，突触后电位的重叠达到阈值，神经元则可以被激活，频率高的叩击就是这个道理。由于反复刺激，兴奋也可以通过神经元组成的环状结构。一个冲动在神经元中传导，神经元的侧支进入环状结构，又返回到原先发生冲动的神经元，并改变这个神经元活动状态的反馈作用，由于环状结构作用，使这种神经活动不因刺激的停止而停止，而是在刺激停止后，传出冲动和反应仍然可以持续一段时间的后放作用，在时间上加强了作用的持久性。

3. 渐增强　由于空间的加强、时间的加强，多次叩击逐渐兴奋了一定范围的前角运动神经元，使支配特定肌群的神经元也相继兴奋，引起特定肌群的收缩，这就是叩击渐增强的效果，这时才开始感觉到有肌肉收缩。所谓渐增强，就是反射逐渐增强，由于强度不变的刺激逐渐延长，使反射加强。

除以上三个方面外，还有皮肤刺激对γ神经元和反射发生的影响，所以叩击引起的反应是很复杂的，包括很多因素，如果过分叩击可以使肌张力过度增强，反而达不到治疗效果，因此对脑瘫患儿采用这种手法时，千万不可以机械操作，治疗师必须仔细观察患儿肌肉的变化，调节叩击的频率、速度和力量。

以上从神经生理学方面，介绍了Bobath疗法的理论基础，可以看出Bobath的反射性抑制姿势、控制短路、叩击疗法等都是在神经生理学理论指导下进行的，并与其本人从事多年临床的经验结合形成了新的治疗技术，因此Bobath疗法获得了国际认可并取得了良好的治疗效果。