病因及发病机制
1.后颅窝损害
（1）脑干内部：自发地或创伤引起的脑干出血；梗死；肿瘤；感染/脓肿。
（2）压迫脑干，常伴梗阻性脑积水。小脑肿瘤、出血、梗死和脓肿；小脑脑桥角占位性病变。
注意：后颅窝损害时，脑干征和脑干反射受损出现较早（尤其是异常的眼球运动和瞳孔反射），肢体征为双侧性的，可对称性或非对称性出现，常有可疑的或肯定的病理征，而偏瘫可能不明显。
2.幕上占位性损害肿瘤；颅内自发性出血或创伤性出血；脑梗死；硬膜下出血与硬膜外出血；脓肿；垂体卒中。
注意：肢体征为非对称性的，可有轻偏瘫，如果意识障碍不太深，则可出现明显的认知征（如失语）。随着天幕疝形成，意识障碍程度逐渐加深。如内侧颞叶疝形成则可以出现单侧动眼神经麻痹，还可有对侧大脑脚压迫幕边缘引起的同侧轻偏瘫。其进一步发展可引起凝视障碍，发生Cheyne-Stokes呼吸伴瞳孔缩小，随后则出现中等大小固定的瞳孔及眼球运动障碍和去大脑强直。最后出现瞳孔扩大与固定，患者无反射性眼球运动，对疼痛刺激亦无反应。
3.弥散性脑损害
（1）缺血与缺氧性损害：心脏骤停；麻醉意外；头部损伤；失血性休克；胶原性血管病；蛛网膜下腔出血；颅内静脉血栓形成；血栓性血小板减少性紫癜；弥散性血管内凝血；高血压性脑病；溺死；脂肪栓塞；呼吸功能衰竭；减压病；急性高山病；放射病。
（2）代谢性脑病
肝性脑病：肾功能衰竭；透析性痴呆。(https://www.daowen.com)
内分泌性：甲状腺机能减退；甲状腺功能亢进；阿狄森病；库欣综合征；垂体机能减退。
高血糖症与低血糖症；高血钠症与低血钠症；高血钙症与低血钙症。
高血氨症：肝功能衰竭；手术或先天性门腔静脉分流；氨基甲酰鸟尿酸缺乏；精氨酸尿症；胍氨酸血症；精氨酸血症；氨甲酰磷酸酯合成酶缺陷；赖氨酸蛋白不耐受症；Rey综合征；丙戊酸钠；系统性肉毒碱缺陷；氨基酸和有机酸尿症；天冬酰胺酶中毒。
（3）感染：脑炎与脑膜炎；脑型疟疾；败血症（如伤寒）；肺炎。
（4）药物中毒：苯二氮卓类；鸦片制剂；降血糖药物；巴比妥类药；抗惊厥药。
（5）毒素：酒精中毒；有机溶剂中毒；一氧化碳中毒；金属中毒。
（6）其他：癫痫发作后；韦尼克脑病；神经抑制恶性综合征；低温；儿童烧伤性脑病；高嗜酸细胞综合征。
（7）水、电解质平衡紊乱如高渗性昏迷、低渗性昏迷、酸中毒、碱中毒、高钠血症、低钠血症、低钾血症等。
（8）物理性损害：如日射病、热射病、电击伤、溺水等。
颅内病变可直接或间接损害大脑皮质及网状结构上行激活系统，如大脑广泛急性炎症、幕上占位性病变造成钩回疝压迫脑干和脑干出血等，均可造成严重意识障碍。颅外疾病主要通过影响神经递质和脑的能量代谢而影响意识。肝功能不全，代谢过程中的苯乙胺和酰胺不能完全被解毒，形成假介质（去甲新福林、苯乙醇胺），取代了去甲肾上腺素（竞争性抑制），从而发生肝昏迷；各种酸中毒情况下，突触后膜敏感性极度降低，亦可致不同程度的意识障碍；低血糖时由于脑部能量供应降低及干扰了能量代谢，可致低血糖性昏迷等。