皮质醇增多症的病情特点
皮质醇增多症又称库欣综合征。肾上腺皮质增生、功能亢进、以及肾上腺肿瘤等引起内源性皮质激素，主要是皮质醇分泌过多。临床表现主要是由于长期血皮质醇浓度升高所引起的蛋白质、脂肪、糖、电解质代谢严重紊乱，同时干扰了多种其他内分泌激素分泌，而且机体对感染抵抗力降低所引起。此外，促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌过多，以及其他肾上腺皮质激素的过量分泌也会引起相应的临床表现。
(一)糖代谢紊乱
约半数Cushing综合征患者有糖耐量减低，约20%伴糖尿病。高皮质醇血症使糖异生作用增强，并可对抗胰岛素降血糖的作用，易发展成临床糖尿病(类固醇性糖尿病)。
(二)蛋白质代谢异常
Cushing综合征患者蛋白质分解加速，合成减少，因此机体长期处于负氮平衡状态，导致肌肉萎缩无力，以近端肌受累更为明显。皮肤变薄，皮下毛细血管清晰可见，皮肤弹力纤维断裂，形成宽大紫纹，加之皮肤毛细血管脆性增加，容易出现皮下青紫瘀斑，伤口不易愈合。患者多合并有骨质疏松，可致腰背疼痛，脊椎畸形、身材变矮。
(三)脂肪代谢异常
典型的向心性肥胖是指面部和躯干部脂肪沉积增多，由于面部和颈部脂肪堆积显得颈部变粗缩短，但四肢(包括臀部)正常或消瘦。满月脸、水牛背、悬垂腹和锁骨上窝脂肪垫是Cushing综合征的较特征性临床表现。
(四)高血压、低钾血症与碱中毒
皮质醇有潴钠排钾作用。Cushing综合征患者高水平的血皮质醇是高血压、低钾血症的主要原因，加上有时去氧皮质酮及皮质酮等弱盐皮质激素的分泌增多，使机体总钠量明显增加，血容量扩张，血压上升并有轻度水肿。尿钾排泄量增加，导致低钾血症和高尿钾，同时伴有氢离子的排泄增多而致代谢性碱中毒。Cushing综合征的高血压一般为轻到中度，低钾血症性碱中毒程度也较轻。但异源性促肾上腺皮质激素(ACTH)综合征及肾上腺皮质癌患者由于皮质醇分泌显著增多，同时弱盐皮质激素分泌也增加，因而低钾血症性碱中毒的程度常较严重。如高血压长期得不到良好控制，常有动脉硬化和肾小动脉硬化，则Cushing综合征治愈后血压也很难降至正常。长期高血压可以并发左心室肥厚、心力衰竭和脑血管意外等。
(五)生长发育障碍
过量皮质醇抑制儿童生长激素(GH)的分泌及作用，抑制性腺发育，因而对生长发育有严重影响。少儿时期发病的Cushing综合征患者，生长停滞，青春期延迟，与同龄儿童比身材肥胖矮小。Cushing综合征生长发育障碍的原因可能与下列因素有关：①过量皮质醇抑制腺垂体分泌GH；②直接影响性腺以及抑制促性腺激素分泌而抑制性腺发育。(https://www.daowen.com)
(六)骨质疏松
长期慢性过量的糖皮质激素(GC)具有降低骨胶原转换作用。因此，继发性骨质疏松是Cushing综合征常见的并发症。主要表现为腰背痛，易发生病理性骨折，骨折的好发部位是肋骨和胸腰椎，可以引起脊柱后凸畸形和身材变矮。
(七)性腺功能紊乱
Cushing综合征患者性腺功能均明显减退。由于高皮质醇血症不仅直接影响性腺，还对下丘脑-垂体的促性腺激素分泌有抑制作用。女性表现为月经紊乱，继发闭经，极少有正常排卵，难以受孕。在男性患者，睾酮生成减少，故主要表现为性功能减退、阳痿、阴茎萎缩、睾丸变软缩小。
(八)造血与血液功能改变
皮质醇刺激骨髓造血，红细胞计数和血红蛋白含量升高，加之患者皮肤变薄，故呈多血质外貌。大量皮质醇使白细胞总数及中性粒细胞增多，但促进淋巴细胞凋亡，淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的再分布，这两种细胞在外周血中绝对值和白细胞分类中的百分率均减少。血液高凝状态可能与下列因素有关：①红细胞增多；②血管内皮细胞代谢增强：③血液中Ⅷ因子及VWF浓度升高，易形成血栓。
(九)感染
大量的皮质醇抑制机体的免疫功能，机体的中性粒细胞向血管外炎症区域的移行能力减弱，自然杀伤细胞数目减少，功能受抑制，患者容易合并各种感染如皮肤毛囊炎、牙周炎、结核活动播散、泌尿系感染、甲癣、体癣等。感染不易局限，可发展为丹毒、丘疹样皮肤改变和败血症等，机会性感染增加。
(十)精神障碍
约有半数Cushing综合征患者伴有精神状态改变。轻者可表现为欣快感、失眠、注意力不集中、情绪不稳定，少数可以表现为抑郁与躁狂交替发生。另还有少数出现类似躁狂抑郁或精神分裂症样表现或认知障碍。Cushing综合征精神症状发生原因可能与下列因素有关：①由于GC调节情感、认知和成瘾行为；②患者海马有可逆性损害；③过早出现大脑皮层萎缩。