一、病情特点

(一)高血压

是最早且最常见的表现，原醛症高血压的发病机制主要与大量ALD的潴钠作用有关：①钠潴留使细胞外液增加，血容量增多；②血液和血管壁细胞内钠离子浓度增加，使管壁对NE等加压物质反应增强。由于高血容量和高钠血症的存在，对肾素-血管紧张素系统产生显著抑制作用，然而血钠浓度增高和血容量扩张到一定程度时心房内压力感受器受刺激，心房肌分泌心钠素，后者为一种排钠、利尿、降血压的循环激素，它抑制肾近曲小管钠重吸收，使远曲小管的钠离子浓度增加，超过ALD作用下的重吸收钠能力，尿钠排泄增加(“脱逸现象”)，这是本症较少出现水肿及恶性高血压的重要原因。

(二)低钾血症和碱中毒

醛固酮的保钠排钾作用，Na＋-K＋和Na＋-H＋交换增加，同时尿氨排出和Cl－和HCO3－吸收增多，引起低钾，以及高钠、高氯、低钾性碱中毒。该症导致肌无力，甚至周期性瘫痪；肢端麻木、手足搐搦；同时产生心律失常、心肌缺血及低钾性心电图变化，如Q-T延长、ST降低、T波低平及U波等。(https://www.daowen.com)

(三)肾功能损害

长期大量失钾，肾小管上皮发生空泡变性，肾浓缩功能减退，可引起多尿、夜尿增多，继而出现烦渴、多饮、尿比重低且对抗利尿激素(AVP)不敏感。过多的ALD使尿钙及尿酸排泄增多，易并发肾石病及尿路感染。长期继发性高血压则可致肾动脉硬化引起蛋白尿和肾功能不全。

(四)内分泌系统表现

缺钾可引起胰岛B细胞释放胰岛素减少，因此原醛症患者可出现糖耐量减低；原醛症患者尿钙排泄增多，为了维持正常血钙水平，PTH分泌增多。