三、循环系统
老年人心血管系统结构和功能的改变主要表现在其储备能力的下降，某些老年人虽然无明显心血管疾病，在静息状态或轻微活动时可表现为“正常”，但当经历麻醉及手术，或遭遇外伤等情况，人体应激反应加大、心脏负荷增加时可表现出心功能不全。
(一)心脏结构
随着年龄的增长，心脏重量每年增加1～2g，人体心肌细胞开始肥大，而心肌细胞数目并未增多，心肌间质容易发生结缔组织增生、脂肪浸润及淀粉样变等改变。正常心脏结缔组织占20%～30%，随着年龄增长，心肌之间的胶原纤维和弹性纤维增生。脂肪浸润可发生于老年心脏任何部位。心脏传导系统随增龄亦表现为细胞成分减少、纤维组织增多、脂肪浸润。40岁前窦房结起搏细胞占70%，以后逐渐减少，到70岁后起搏细胞仅占10%，使心脏自主节律性降低。心内膜和心瓣膜因长期受血流的冲击，胶原纤维和弹力纤维随增年龄增生，使心内膜呈弥漫而不均匀的增厚，可出现灰白色斑块，左心腔较右心腔明显。心瓣膜增厚以游离缘最明显，有时呈锯齿状，整个瓣叶硬化，严重影响瓣膜功能。
老年人心肌除收缩功能下降外，随着心室结缔组织的增加，心室壁肥厚，心室舒张功能减退，严重时可发生舒张性功能衰竭，而在临床上常易被轻视。有调查，舒张性心力衰竭占所有心力衰竭患者总数的近一半。导致心室舒张功能减退及舒张性心力衰竭的原因包括左心室肥厚的高血压、缺血性心脏病、肥厚性心肌病和心瓣膜病。由于舒张性心力衰竭和收缩性衰竭在临床上不易区分，所以常忽视其存在，但临床上两种状态的治疗方法有所不同，采用治疗收缩性心功能衰竭的方法常不利于治疗舒张性心力衰竭。鉴别方法之一是心脏超声的检查。
(二)心率、心律和传导系统
经过筛选的无心血管病老年人，24h动态心电图也常可见室上性或室性期前收缩，1/3可见多源性室性期前收缩，4%有短阵室速。老年人还容易发生心房颤动等快速性心律失常。其他常见心电图异常有T波低平或倒置，Ⅰ度房室传导阻滞，右束支或左前半束支传导阻滞等。
心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性均减低。由于心脏的顺应性减低，致左室舒张末压较高，对负荷的代偿能力减低，最快心率与最慢心率差变小，静息状态下，老年人心率和青壮年相似，但运动时所能达到的最快心率比青壮年低。最快心率＝220－年龄，青壮年应激时主要依靠加快心率和提高射血分数来增加心输出量。老年人肾上腺素能受体数量减少或敏感性降低，应激时虽然儿茶酚胺浓度比青壮年高，心率加快却不如年轻人。老年人对外源性药物的变力和变速反应也明显减低。如用等量阿托品后的心率改变，青壮年快较多，而老年人每分钟只加快4～5次，用β受体阻滞剂后，心率减慢也比青壮年少。
老年人易发生心律失常，多为室上性期前收缩，可达93.9%，室性期前收缩较少约为44.9%。随年龄增加心电图(ECG)异常发生率约为50%～60%，以ST-T出现异常及心律不齐者较多见。(https://www.daowen.com)
(三)心输出量
以往的观点，衰老不可避免地产生心输出量进行性减少，但近年在大多数健康老人的研究中发现静息心脏指数下降不能表明心血管衰退，而是机体对于灌注和代谢需要降低的整体适应性反应。老年人心脏储备功能主要表现在其运动时的最大心输出量。在维持正常心输出量方面，青年人主要通过增加心率和心肌收缩力来调节，而老年人则主要依靠Frank-Starling机制来维持。20岁的青年最快心率可达200次/分，而60岁者约为160次/分，老年人运动时血中儿茶酚胺浓度比年轻人高，其心率减慢的最大原因可能与老年人心脏自主神经系统β受体应答性降低有关(包括受体亲和力下降和信号转导的改变)。老年人最大心输出量减低25%，对应激的反应时间延长，使应激下氧供应减少，80岁老人较20岁年轻人有氧代谢能力减低50%。主要依心脏舒张末期容量来提高每搏量，充盈压上升，左室功能降低，因而对液体负荷的耐受力差，易发生心力衰竭。心输出量减低易导致肾和脑血流减低，加上自身调节机制减弱，围术期易发生重要脏器缺血。
(四)血管结构与功能
随着年龄增加，主动脉和周围动脉管壁增厚，主动脉壁增厚以内膜增厚明显，40岁为0.25mm，70岁后可超过0.55mm，中膜也有轻度增厚，动脉硬化程度增加，顺应性下降，从而使血流的阻抗增加，收缩压增高、脉压加大，主动脉扩张性能减退和主动脉脉搏波传递速度增快(5岁时的4.1m/s增至65岁时的10.5m/s)；另一方面表现在主动脉容积增大，管壁增厚、长度延长、屈曲和下垂及主动脉根部右移。80岁老年人主动脉容积较年轻人增加4倍。主动脉压力感受器敏感性下降，对低血容量等应激刺激的反应降低。
静脉增龄性变化有管壁胶原纤维增生、弹性降低、管腔扩大、内膜增厚、静脉瓣萎缩或增厚，因而老年人容易发生静脉曲张。随着年龄增加，毛细血管内皮细胞减少、基底膜增厚、弹性降低、脆性增加，单位面积内有功能的毛细血管数目减少。血管壁变脆，容易损伤出血，动静脉穿刺操作时应轻柔准确，不然易出血或血管破裂。毛细血管也发生改变，单位面积功能性毛细血管数减少，毛细血管基底膜增厚，外膜原纤维胶原化，毛细血管管腔变小，致毛细血管代谢率下降。
肺动脉压和肺血管阻力也随增龄而升高，无左心室功能异常的老年人，肺动脉压也可能升高到26/11mmHg，而青壮年则不超过20/9mmHg。故对老年人监测到肺动脉压稍高时，不宜过高估计其临床严重性。
老年人整个心血管系统的顺应性降低，循环血容量改变常难以适应。输血补液时需要严格控制补液速度和数量，否则易引起充血性心衰。但是容量不足而补充不及时，也容易发生休克等不良后果。由于老年患者心血管代偿功能减退，麻醉药对循环功能的抑制明显，麻醉和手术期间易发生血流动力学波动，常有低血压或高血压。