五、激素性青光眼
1950年Melean发现用ACTH治疗葡萄膜炎可发生高眼压。1954年Francois提出了类固醇性青光眼的概念。Becker，Armaly等从局部、全身、皮质类固醇抑制试验和淋巴细胞转化抑制试验等多方面进行了大量的实验研究和临床观察，他们的贡献不仅使我们认识了类固醇性青光眼这一类眼病，而且丰富了人们对开角型青光眼和药物、遗传学等的认识。
（一）类固醇性高眼压反应
以0.1%地塞米松或0.1%倍他米松4次/d点眼，观察1个月，若眼压至20mm Hg或较用药前高5mm Hg称为类固醇眼压反应阳性。
1.不同的类固醇眼压反应不同 地塞米松、倍他米松、泼尼松龙局部应用易致高眼压反应。地塞米松、倍他米松点眼需长期应用。泼尼松龙结膜下注射1次即可产生高眼压反应。可的松发生比例数较少。羟甲基孕酮、羟氟甲基泼尼松龙对眼压基本无影响。
2.用法的影响 全身用药对眼压影响较少，点眼、结膜下注射、筋膜下注射甚至眼睑内注射均可发生高眼压反应。将0.1%地塞米松稀释至100倍则基本对眼压无影响。增加用药频率，延长用药时间均可增加其高眼压反应强度。
3.糖尿病患者发生开角型青光眼与类固醇性青光眼比例均较高 有增殖性视网膜病变者与正常人无差异，这是因为增殖性视网膜病变者由于玻璃体病变眼压偏低的缘故。
4.没有青光眼家族史的近视 －5.0D者、外伤性房角后退者、房角的色素级别高者、Krukenberg角膜后梭形色素沉着者类固醇性高眼压发生率亦高。(https://www.daowen.com)
类固醇性高眼压20%发生青光眼性视野损伤，表现为生理盲点扩大、Seidel暗点、弓形暗点、鼻侧阶梯等。
5.动物实验与人的结果不一致 兔是类固醇性高眼压反应较敏感的动物，一般以此做动物实验。点眼21d左右眼压可至最大值，但若继续用药则眼压缓慢下降，称为适应或抵抗。
（二）类固醇性青光眼原因
1.黏多糖抑制 正常房角中的细胞克隆产生高浓度的黏多糖。存在着酸性黏多糖与胶原结合，它能聚合成不溶性物质，使小梁间隙变窄，c值下降，眼压升高。细胞中溶酶体释放水解酶解聚黏多糖，使之贮水能力下降，c值增加，眼压下降。黏多糖还原可被类固醇破坏，可在溶酶体膜内形成一种蛋白质，稳定溶酶体膜，阻止水解酶释放分解黏多糖，黏多糖堆积于小梁间，眼压升高。不同的眼对类固醇反应不同，可能与房角中不同的细胞克隆存在有关，这是遗传上的差异。
2.阻止内皮细胞吞噬作用 内皮细胞的吞噬功能能维持排出道的畅通，类固醇能阻止这种吞噬功能从而使眼压升高，c值下降。
3.遗传因素 Becher和Armaly将人的基因分为类固醇的高反应基因p H与类固醇的低反应基因p L，如人为类固醇高眼压反应的同合子p Ap H，则发生类固醇的高眼压反应。如为杂合子p Hp L则对类固醇中度眼压反应。如为低反应的纯合予p Lp L，对类固醇低眼压反应。Becker报道正常人70%为低反应同合子，26%为中反应杂合子，4%为高反应同合子。Armaly报道正常人66%为低反应同合子，29%为中反应杂合子，5%为高反应同合子。Becker认为开角型青光眼为单基因隐性遗传，Armaly认为开角型青光眼是多基因隐性遗传，对类固醇则显示显性遗传。