晶状体相关的青光眼
（一）膨胀期白内障并发青光眼
膨胀期白内障并发青光眼是由于晶状体膨胀、前后径增加，推挤晶状体-虹膜隔向前移位，加剧生理性瞳孔阻滞，引起眼压升高，可发生于老年性白内障膨胀期和晶状体外伤后混浊肿胀时。
晶状体肿胀后，前后径增大，晶状体-虹膜隔向前移位，前房变浅，房角变窄，甚至房角关闭，房水流出不畅，眼压急剧升高。前后径增大的晶状体和瞳孔缘部的虹膜背面更加贴紧，加剧瞳孔阻滞，使前后房房水流通不畅，后房压力高于前房，推挤膨隆的周边部虹膜贴附于小梁面，房角关闭，眼压骤升及一系列急性闭角型青光眼症状出现。
（二）晶状体脱位并发青光眼
晶状体偏离中心位置后称晶状体脱位。由于部分悬韧带的松弛或断裂，使晶状体偏离正常的视轴中心部位称晶状体半脱位，此时晶状体仍存留在后房内，位于瞳孔区或部分位于瞳孔区。若晶状体悬韧带全部撕裂且不附着于睫状突时，称晶状体全脱位。其可位于后房、瞳孔区，亦可进入前房或玻璃体内，甚有脱入结膜下者。临床可见外伤性、遗传性或自发性晶状体脱位，其中以外伤性晶状体脱位最多见，占50%以上，且最易发生继发性青光眼。
遗传性晶状体脱位有单纯性晶状体异位、Marfan综合征（长、短指晶状体半脱位综合征）、自发性晚期晶状体半脱位、高胱氨酸尿症、先天性扁平角膜等。
自发性晶状体脱位可见于牛眼、剥脱综合征、高度近视、眼内肿瘤、角膜遗传穿孔后、眼内炎、成熟或过熟期白内障等。
发病机制：晶状体脱位后常继发青光眼。有些青光眼是单由晶状体脱位引起，有些病例是原有的青光眼发作和晶状体脱位并存于一体，但两者间非因果关系。
晶状体脱位后，由于和邻近组织的相对位置发生变化而引起眼压改变。如后房至前房的房水流通或房水排出通道的机械性阻塞，脱位的晶状体对睫状体摩擦刺激导致房水生成增多等因素，可单独存在或合并出现，致使眼压升高。
若脱入前房的晶状体，可将虹膜推挤向后，晶状体后囊面与瞳孔缘部虹膜紧密相贴，堵塞了前后房的房水流通，逐渐增多的后房房水，使后房压力明显高于前房，推周边虹膜向前膨隆。前房内的房水经尚开放的房角流出，前房压力更低，甚者角膜后壁和虹膜周边部相贴，房角关闭，眼压急剧升高，发生继发性青光眼。
若晶状体全脱位，且坠入玻璃体后，玻璃体前涌至瞳孔形成玻璃体疝而阻塞瞳孔，引起前后房房水流通受阻；玻璃体内的晶状体摩擦刺激睫状体分泌房水增加，也是加剧眼压升高的因素之一。晶状体半脱位时，玻璃体也可由脱位晶状体的周围突入瞳孔区或前房，使前后房房水流通障碍；有些半脱位的晶状体一侧前倾，直接推挤虹膜向前，致使虹膜周边前黏连。脱位的晶状体嵌于瞳孔区时，造成瞳孔立即阻塞，导致眼压升高。由于晶状体脱位后，有相对的移动度，瞳孔阻滞可反复发作和缓解交替出现。
（三）晶状体溶解性青光眼
晶状体溶解性青光眼又称晶状体蛋白性青光眼，可继发于白内障的过熟期，发病急，眼压急剧升高，短期内有引起眼压升高的危险。
发病机制：正常时，晶状体囊膜有保护晶状体蛋白不致渗漏入房水内的作用。在白内障过熟期，晶状体囊膜渗透性增加或自发破裂，使可溶性蛋白渗漏入房水中，究其引起眼压升高的作用机制，目前有两种学说。
1.巨噬细胞吞噬晶状体皮质而阻塞小梁网 研究发现，房水中的巨噬细胞可吞噬进入房水中的晶状体皮质而膨胀呈圆形，膨胀的巨噬细胞聚集于虹膜隐窝及小梁网内，使房水流出受阻，眼压升高。
2.高分子量可溶性晶状体蛋白直接阻塞房水排出通道 在婴幼儿期，晶状体缺乏这种蛋白，5～20岁青少年，其含量只占可溶性蛋白的1%以下，随着年龄的增长其含量逐渐上升。70岁以上的老年人，其含量可达15%。白内障患者的此类晶状体蛋白的含量，随病程进展而明显增加，为同年龄组的2～3倍。晶状体溶解性青光眼的房水中，此类蛋白含量更高，以致阻塞房水排出通道，眼压升高。
（四）晶状体颗粒性青光眼
晶状体颗粒性青光眼，又称晶状体皮质残留性青光眼，多见于白内障囊外手术或晶状体外伤后，晶状体皮质潴留于前房内所致。
发病机制：白内障囊内手术时囊膜破裂；白内障囊外手术或晶状体外伤后，晶状体皮质可流于前房内并膨胀分解。大量的晶状体颗粒随房水流动而阻塞于小梁网，引起眼压升高。由于手术创伤、外伤本身或晶状体皮质残留均可引起炎性反应，致使虹膜后黏连成周边虹膜前黏连、瞳孔膜闭等严重后果，进一步加剧眼压增高。
在前房内残留的晶状体皮质，经小梁网或房水排出通道外流过程中，部分可被巨噬细胞吞噬消化而清除，表现为青光眼症状有所缓解。晶状体皮质在小梁网被巨噬细胞吞噬的过程中，小梁网也可发生缓慢的器质性改变，张力下降、萎缩闭塞，因此，有些晶状体手术或外伤数年后也有可能发生此类青光眼。
（五）晶状体蛋白过敏性青光眼
晶状体蛋白过敏性青光眼又称晶状体过敏性眼内炎继发性青光眼，在白内障手术或晶状体外伤后，对晶状体蛋白过敏引起的眼内炎，使房角组织受损，导致继发性青光眼。临床上比较少见。
发病机制：多认为本病的发生与Ⅲ、Ⅳ型变态反应有关。晶状体机体自身隐蔽抗原主要是α晶状体蛋白，有其相应的免疫活性细胞。正常情况下，由于晶状体蛋白相对静止，与血流和淋巴系统隔绝，和相应的免疫活性细胞不接触，故无免疫反应。当手术或外伤后，进入前房的晶状体皮质，选择性刺激免疫活性细胞，产生相应的抗体或致敏淋巴细胞，发生免疫反应，只要残留的晶状体蛋白抗原存在，免疫反应就不会停止。持续的免疫反应，导致肉芽肿性色素膜炎。炎性反应累及房角及小梁网时，引起房水排出受阻，导致眼压升高。
（六）无晶状体眼和人工晶状体植入性青光眼
白内障摘除术后发生继发性青光眼的发生率为0.7%～7%。近年，由于显微手术的应用，白内障摘除术后，角巩膜切口紧密缝合，使术后眼压暂时升高达1/3甚至更高，但术后晚期慢性继发性青光眼发生率有所降低，有报道术后晚期发生无晶状体性慢性继发性青光眼已由原来的30%降为3%左右。
白内障摘除术后，可在任何时期发生暂时的或持久性眼压升高。原来的眼压和术前已存在的青光眼与白内障摘除术或人工晶状体术后的眼压升高及控制无关。在某些情况下，人工晶状体植入可成为促发或加剧术后继发青光眼的病机之一。由于人工晶状体的不断改进，因人工晶状体引起的继发青光眼也大大降低。发病机制如下。
1.开角型青光眼的眼压升高 (https://www.daowen.com)
（1）黏弹性物质引起的眼压升高：白内障摘除术中黏弹性物质的应用，大大提高了手术的成功率和安全性，但透明质酸钠、硫酸软骨素和甲基纤维素都可成为术后眼压升高的原因。其中，透明质酸钠黏弹性最好，但引起眼压升高的危险最大，进入前房内的透明质酸钠在1周内可消除。甲基纤维素黏弹性较差，术后易从前房中冲出。低浓度的硫酸软骨素黏性低，保持空间和分离组织的作用差；高浓度的硫酸软骨素黏弹性好，但呈高渗，易引起组织水肿，以4%硫酸软骨素和3%透明质酸钠组成的合剂，兼有高黏性，保持前房和术后易冲洗的特点，无论使用哪种物质，手术结束时常规彻底冲洗，可明显降低术后高眼压发生率。
（2）特发性高眼压：常在术后数小时开始持续数周。占眼压升高总发生率的23%。其发生机制可能为：①手术创伤引起小梁水肿；②缝线所致的房角扭曲、变形，经房角镜证实，由于角巩膜切口缝合过紧发生角膜深层实质性水肿，呈白色嵴状突出于角巩膜切口内缘，小梁网弯曲变形，引起房水流出受阻眼压升高；③白内障摘除术后，一些机械性因素引起不同程度的炎症，使血-房水屏障崩溃，虹膜炎性反应，炎性细胞使小梁功能降低，房水流出受阻。术前应用前列腺素抑制剂，可抑制炎性反应，减少眼压升高。白内障摘除术时用乙酰胆碱可使眼压显著降低，但最大功效维持在术后6h，少数持续到术后9～24h。术后短期内给予抗青光眼药物，预防眼压升高尤为重要。
（3）α糜蛋白酶引起的眼压升高：白内障摘除术后，因糜蛋白酶引起的青光眼称酶性青光眼，发生率高达22%，多在术后48h发作，持续数天或数周。一般对房水流出的影响不超过2～4个月。推测酶对悬韧带分解的碎片阻塞小梁网，酶对小梁网和睫状体的直接毒性引起的炎性反应，即可阻碍房水流出，导致眼压升高。
（4）Nd：YAG激光应用引起的眼压升高：激光后囊打孔引起一过性眼压升高，发生率达95%。术前有青光眼或术前眼压大于或等于20mm Hg者发生率更大。无晶状体眼比人工晶状体眼更常见，睫状沟内固定的后房型人工晶状体比囊袋内固定多见。激光能量超过20mJ时术后眼压升得更高。激光术后1.5～4h眼压升高在5～30mm Hg。24h后66%患者低于22mm Hg，3～6个月仅有1%患者眼压超出30mm Hg。导致术后眼压升高的危险因素：①术前眼压大于20mm Hg；②以前有青光眼；③全部高能量激光；④使用睫状肌麻痹剂。
（5）血液或其他颗粒物质引起眼压升高：手术引起的出血、色素颗粒、炎性碎屑、残留晶状体皮质等颗粒物质，可暂时阻塞小梁网，引起眼压升高，多为自限性。
（6）先前存在原发性开角型青光眼：白内障摘除术后，眼压持续升高伴宽房角者，可能属之。尤应注意视盘和视野的改变。
（7）类固醇反应阳性：刚类固醇后几周眼压升高，应考虑类固醇反应，有些难治性青光眼可能和白内障结束时注射类固醇有关。
（8）前房内有玻璃体：术后前房内玻璃体是无晶状体眼压升高的原因之一，若伴有炎症眼压可呈持续性升高。临床上也可见前房内充满玻璃体而眼压正常。一些病例，随着玻璃体浓缩或从小梁网处退缩，眼压恢复至正常。
（9）晚期出血：白内障摘除术后切口处血管形成（Swan综合征）或人工晶状体摩擦，侵蚀虹膜、睫状体，导致术后数月或数年后眼内出血，引起眼压持续升高。
（10）血影细胞性青光眼：虹膜固定型或前房型人工晶状体植入可引起前房出血，血细胞渗入玻璃体，长期的玻璃体积血通过破裂的玻璃体前膜，释放出血影细胞。临床可见大量黄褐色血影细胞悬浮在前房或玻璃体内，似前房积脓样沉淀物。血影细胞比新鲜的红细胞柔韧性低，不能穿过小梁间隙而导致房水流出受阻。
2.闭角型青光眼的眼压升高
（1）瞳孔阻滞性眼压升高：在无晶状体眼的青光眼中，由白内障术后瞳孔阻滞引起房角关闭黏连是发病的最常见原因。
①空气泡：在无晶状体眼，虹膜前方或后房的气泡可暂时阻断房水通过瞳孔，随之瞳孔阻滞，继发房角关闭。在虹膜切除的扇形区后，甚至也可有空气，多数自行吸收或在瞳孔散大时到其他位置。在无晶状体眼的网膜脱离手术时使用大量膨胀性气体，可使虹膜朝前推移，前房扁平，甚至虹膜和角膜相贴，引起瞳孔阻滞，在大部分气体吸收后，该状态仍难以缓解。由空气引起瞳孔阻滞时应保持虹膜和角膜的相对位置，减少黏连的发生。
②玻璃体前界面：由玻璃体引起的瞳孔阻滞多发生于圆形瞳孔的白内障摘除术后。在无晶状体眼玻璃体后脱离可导致瞳孔阻滞和恶性青光眼。Posner认为由玻璃体引起的瞳孔阻滞有3个阶段：早期前玻璃体膜与虹膜接触尚有渗透性，中期玻璃体和虹膜括约肌黏连，最后玻璃体膜和全部虹膜后面黏连。做虹膜切除可阻止玻璃体疝及瞳孔迁徙。
③晶状体后囊膜：人工晶状体眼的后囊膜有时和虹膜相贴，使房水积于后囊膜和玻璃体前界面之间，形成Petit腔隙，造成瞳孔阻滞。
④人工晶状体：虹膜固定型、前房型和后房型人工晶状体均可导致瞳孔阻滞。前房型人工晶状体发生瞳孔阻滞较高。未作虹膜切除术的人工晶状体术易发生瞳孔阻滞。糖尿病患者由于虹膜和睫状体增厚，术后易发生瞳孔阻滞。
⑤瞳孔闭锁：在无晶状体眼或人工晶状体眼术后严重的炎性反应，可使瞳孔缘全部后黏连，导致瞳孔阻滞。
⑥硅油：网膜脱离手术时，眼内注射硅油也能引起瞳孔阻滞。
（2）房水错向流动：房水错向流动的常见原因有4种：①小眼球：尤其在植入大的后房型人工晶状体时；②术后手术切口渗漏：可发生在白内障手术同时伴滤过性手术时，或白内障术后缝线松开，尤其在连续缝合关闭切口时，将缝线调整过松，导致恶性浅前房和房水错向流动；③未做虹膜切除以预防瞳孔阻滞；④几种因素联合发病。房水错向流动不易诊断，典型表现为：有虹膜切除存在同时有弥漫性浅前房及高眼压（除同时有滤过性手术或外渗漏）。房水积聚在囊膜后间隙，或在玻璃体后或在玻璃体内形成弥漫性或独立性腔隙。
（3）非瞳孔阻滞的眼压升高
①周边前黏连和小梁损伤：在白内障摘除术后无并发症的病例中，47%有不同程度的周边前黏连。术后严重的炎症及有大量前房出血时，可发生周边前黏连。术后因渗漏或瞳孔阻滞或睫状体脉络膜脱离使周边浅前房达5d以上时、手术切口闭合不当使虹膜嵌塞于切口时、人工晶状体襻位不正时，均可造成周边前黏连，使房角关闭，眼压升高。
②新生血管性青光眼：白内障摘除术前或术后均可由新生血管膜造成房角关闭。新生血管性青光眼多同时伴有糖尿病或视网膜中央静脉阻塞、颈动脉闭塞等眼部缺血性疾病。囊内摘除术比囊外摘除术更加速增殖性糖尿病视网膜病变的眼前节新生血管形成。
③上皮长入：白内障摘除术后切口闭合不良，可有上皮长入、上皮膜使周边前黏连、小梁坏死、膜性瞳孔阻滞，形成青光眼。
④纤维长入：术后切口闭合不良、虹膜、玻璃体或晶状体碎片嵌塞于切口内，使纤维膜长入前房角，引起青光眼。
⑤内皮增生：角膜内皮细胞转化为纤维细胞或成肌细胞阻塞房角，引起周边前黏连。
⑥虹膜黑色：素细胞增殖穿越小梁网形成房角关闭。