轴性近视眼的不同性质
我们把轴性近视眼的主要直接致病因素归因于高眼压，把导致眼压升高的各种原因称为间接因素（原始因素）。间接因素实际上主要有两种，一种即近距离长时间用眼时的视近调节作用；另一种是影响房水排泄系统通透性的解剖结构上的先天及后天病变或异常，或者（极少部分）可能存在眼球壁发育软弱等情况。由于间接因素或者说原发病因的不同、产生高眼压的程度不同、作用于眼球壁的时间长短不同以及发生于年龄段的不同，导致了眼轴伸长程度及近视屈光度的差别，是否伴有其他眼组织病理改变以及病变的程度也与此明显相关。
（一）病理性近视眼
目前的眼科教科书，都把合并有其他眼内组织病理改变的中高度近视眼称作近视眼病或病理性近视眼，这是不准确、不科学的。因为近视眼本来就不是眼睛正常发育的结果。人眼正常发育的结果应该是接近正视状态的正常眼，基本正常的视力应该达到以下水平：用国际标准视力表检测，远视力应达到1.0；用标准对数视力表检测，远视力应达到5.0。否则，那就是非正常眼，就是一种由遗传因素或环境因素引起的眼科疾病。很多低度近视眼已经出现其他眼组织的病理改变，只是程度较轻而已，绝不能将轻度近视眼看作是一种生理性变化。也就是说，不能把近视眼不当作病看待。如果说近视眼不是病，也就等于基本否定了预防近视眼的重要意义。近视眼应该属于疾病的范畴，在近视眼前面加一个病理性或者在后面加一个病字，都属于给近视眼重复定性，严重干扰了人们对近视眼本质全面的、准确的认识。另外，其他的眼组织病变是随着近视程度的加深而逐渐相应加重，并没有截然变化的分界线，无法严格、准确地将它们区分开来。实际上，也没有人能够清楚地解释这种眼组织病变，到什么程度是病理性的，不到什么程度是生理性的。
病理性近视眼的发病原因至今仍存在争论。很多病理解剖学研究表明，高度近视眼多有房角发育不全、小梁网结构异常及血-房水通透性降低。从病理学观点看，高度近视眼和先天性开角型青光眼在性质上均属于胶原组织病变，只是可能在房角、小梁网等组织结构异常的程度、部位上存在差异而已。病理性近视眼的血-房水通透性应该是高于青光眼，低于正常眼；房角、小梁网等狭窄性异常改变轻于先天性青光眼。从这一方面讲，病理性近视眼的实质或者说原发病因，是房水排出通道狭窄而产生了房水淤滞，使眼压经常处在较高的水平上，较高眼压的膨胀性压力作用逐渐导致眼球增大、眼轴延长，并伴随了眼组织的一系列病理改变。笔者认为，其直接因素是较高眼内压的作用，根本原因是房水生成量正常而房水流出通道相对狭窄，是高眼压导致了巩膜扩张变薄、眼球增大、眼轴延长。巩膜硬度及抗力下降多与以上情况的观点有关，完全可以从物理机械作用原理及生物力学原理去获得解释和论证。近视眼巩膜的解剖学改变也支持这样的论点。
通过对近视眼巩膜应用超微切片法观察，巩膜结构的初期变化主要是胶原纤维的直径发生变化，有时可见胶原纤维分裂，发生梳子现象，少部分胶原纤维受损，晚期可破坏全部胶原纤维；中度近视，胶原纤维的数量随着微原纤维的分裂而增加，呈毛刷状，有时还见纵向微原纤维分裂或出现钩状和环状弯曲的异常胶原纤维；高度近视眼，巩膜变得较薄，主要为内层细胞破坏所致，胶原纤维分裂更为明显，微原纤维已无分裂现象。因而，整个胶原结构变得更加稀疏。
除一般形态的成纤维细胞外，还发现有细状成纤维细胞。其认为成纤维细胞的超微结构变化显然是巩膜的一种代偿性反应。巩膜的弹力纤维在各种近视眼中味见有特殊的超微结构改变。
以上结果表明：胶原纤维超微结构异常随近视度的加深而加重，并表现为规律性的变化。在胶原纤维改变的基础上发生相应的微原纤维分解。
笔者认为，这项研究只是显示出巩膜组织是随着眼轴延长而出现相应规律性的变化，而不是先有巩膜组织细胞病理改变而后导致眼轴延长，更不是由于巩膜组织自身扩张性生长导致眼轴伸长。即使是低度近视眼，巩膜组织也常常出现相应的病理性改变.只是程度较轻而已，这说明了巩膜是由于被动性扩张而出现了相应的组织病理改变。
血液循环障碍之说难以说明巩膜组织的改变。激肽可能是眼血液循环障碍的原因。笔者认为，激肽系统失调应同时影响全身系统的微循环，不会只单独影响巩膜、脉络膜及视网膜，此项资料没有指出全身系统微循环的变化以及与眼部微循环的对比研究，不能说明问题。巩膜组织微循环异常能使巩膜改变的趋势，离不开增生或者萎缩，但应该没有使巩膜扩张的作用力。而巩膜被动性扩张的牵拉作用，完全可以导致巩膜本身及脉络膜、视网膜血流动力学发生改变。
免疫异常也是如此。目前为止，并没有关于对近视眼直接有关的免疫系统异常的资料。全身系统的免疫功能缺陷，应首先出现全身功能的改变，间接或同时影响眼组织微结构改变，这种眼组织微结构的改变也只能是在物理作用或者是在生物力学、生物化学作用下，才有可能发生巩膜扩张、眼轴延长。(https://www.daowen.com)
营养紊乱也是病理性近视眼的病因学说之一。事实上，因为营养导致巩膜组织细胞质量下降或病理改变的学说并没有在实验或解剖学研究中得到证实。笔者认为，营养不良包括维生素和微量元素缺乏、电解质代谢紊乱，除了可以造成全身组织细胞水肿之外，眼组织细胞也会产生水肿，但这并非就能导致巩膜扩张及眼轴延长。如果房水排出通道出现水肿，那将会使房水排出受阻，导致眼压升高，进而引起巩膜扩张及眼轴伸长。营养不良只是可能和近视眼的发生、发展有关，但并没有科研工作者通过缜密的研究加以证实。所以，不能在没有充分理论根据的前提下，提出近视眼的营养因素学说，以免使人们误入歧途。
感染能引起眼球壁扩张、眼轴延长的话，也只能是导致房水排泄不畅而起作用。
总之，病理性近视眼（包括先天或后天因素）主要有以下实质性病变：①巩膜扩张变薄和因扩张变薄而出现的巩膜质量下降性改变；②眼轴延长（同时横径也增大）；③视网膜、脉络膜及玻璃体病变。其中，巩膜的病理改变是形成近视眼的其他眼组织病理改变的基础。
（二）生理性近视眼
生理性近视眼是相对于病理性近视眼而命名的。生理性近视眼通常指的是不伴有玻璃体、眼底组织等明显病理改变的中低度近视眼。事实上，很大一部分低度近视眼的眼底、玻璃体等眼内组织已经可以见到异常改变，只是程度轻微而已。很多低度近视眼已出现飞蚊征，说明低度近视眼已经有玻璃体混浊等眼组织病理改变。低度近视眼患者的眼底弧形斑也较正视眼及远视眼为多，也说明了这一点。
人们之所以提出生理性近视眼这一命名，主要是针对仅存在轻度近视性屈光不正，这应该不是对伴随的其他眼组织轻度改变视而不见，而是由于伴随的其他眼组织病理改变比较轻微，一般不需要进行临床治疗，所以忽略了它的存在，这才使人们出现了认知上的偏差。
生理性近视眼的命名不科学。生理性应指机体为适应环境而主动性改建有关组织器官的过程以及使某一部分组织或某一器官发生均质性增生或退缩而出现了细胞代谢及功能的转变。而在所谓生理性近视眼中间，并没有发现眼组织的均质性增生或退缩，巩膜虽扩张延伸，但厚度变薄、质量下降；随玻璃体腔扩大，玻璃体形态延长、体积增大，但玻璃体内在质量也相应下降，没有任何生理性改建现象。眼轴延长实际上是一种器质性改变，何谈生理性。将原有意义上的生理性近视眼称为无并发症近视眼更为准确。
另外，也不能用单纯性近视眼去区别病理性近视眼，两者之间这样的对应命名是不符合逻辑的错误分类方法，单纯性只能对应复杂性，而不能对应病理性。用单纯性近视眼去区别伴有不同程度散光等屈光异常的近视眼，会更合乎逻辑、更适合、更准确。
前节已对调节源性轻度近视眼或者说生理性近视眼（即无并发症近视眼）的主要病因机制进行了详述，指出在视近调节过程中，发生瞳孔阻滞（调节性）导致了房水淤滞加上头低位等因素的协同作用，导致眼压升高，最后引起眼球壁（巩膜）扩张变薄、眼球增大、眼轴延长。
如果一个人前房角的房水流畅系数高，近距离用眼、视近调节作用虽多，可能只会导致低度近视眼；或者原本根据遗传基因，应发生远视眼的个体（房水排出通道较宽大），只能产生正视眼或低度近视眼。如房水流畅系数低，根据低的程度不同，可能产生中度近视眼，甚至还有可能产生高度近视眼。