近视眼的药物治疗
试图采用药物来治疗近视眼至少已有约200年的历史。药物治疗作用的主要设想有：改善调节功能；增强巩膜力量；减轻眼压作用。尽管所作努力甚多，但皆因能确定其治疗效果的证据不那么充足有力，迄今仍没有一致肯定的结论。效果不明显的根本原因还是在于近视眼的实质是眼球增大、眼轴延长的病理解剖学异常，目前没有能够使眼球回缩复原的办法，药物更没有这种作用。所以，可以说用药物来治疗初发近视眼，虽然可能有一点效果，但效果也是非常有限的，没有多大临床实际意义。因此，笔者不赞成使用药物治疗近视眼。
（一）阿托品
阿托品为最早用来治疗近视眼的药物，Donder（1811）、Junge（1969）曾作过详细介绍，至今仍是用得最多、研究时间最长的疗法。之所以选中阿托品，原因是基于近视眼形成的调节作用学说。
1.给药方法 通常多取硫酸阿托品滴剂（1%溶液），亦有不少使用油膏者。用药方式有多种，现介绍如下：
（1）长期疗法：连续用药数月或数年。白文斗观察的对象有用药达7年之久者。
（2）短期疗法：连续数周（月），采用这种短期治疗方法的比较普遍。
（3）间隙疗法：亦多采用。如童蟾素（1988）介绍每天点药数次，15天为1个疗程，间隙1个月，1年共8个疗程。
（4）交替疗法：双眼交替用药。如康勋伦所作设计：左右眼交替点药1周，历时半月，目的是为避开双眼同时散瞳及限制调节的副作用。Bedrosaian介绍的方法为：用1%的溶液，每天滴眼1次，第1年只点右眼，第2年改点左眼。
（5）低量疗法：为小剂量、低浓度用药。如配制0.01%的溶液代替1%的制剂，以求避免副作用。
（6）复方疗法：采用复方制剂，即选取某一药物，其中含有少量阿托品。
2.阿托品疗效的机制 作为一类阻断M胆碱受体的抗胆碱药，阿托品具有对抗胆碱能神经对睫状肌和瞳孔括约肌的支配作用，麻痹睫状肌、瞳孔括约肌，从而可放松或麻痹调节功能，散大瞳孔，由此防止近视眼的发生、发展，这一理论被不少人所理解与接受。
段昌敏从用药1年后出现调节幅度增大而集合近点、水平向隐斜度及AC/A无变化的结果分析指出，间断使用阿托品可使睫状肌处于松弛、紧张交替状态，致使调节幅度增大，调节功能增加。故认为阿托品防治近视眼的机制主要是作用于眼内肌。
Wilson分析指出，过度近距离作业，晶状体凸度持续增大、玻璃体压力增加、眼轴继发性延长，阿托品可解除这种作用。McBroen认为阿托品的效果是与改变视网膜的代谢有关。
近年来，通过实验性近视眼的研究发现，多种神经介质（如多巴胺、乙酰胆碱等）与巩膜的主动生长有关，通过阿托品抑制儿童近视眼及动物形觉剥夺实验性近视眼的观察，指出乙酰胆碱等有这样的作用。Chew报道，在培养基中毒蕈碱拮抗剂可减少新生儿巩膜成纤维细胞的增生；阿托品可抑制体内与体外巩膜成纤维细胞的生长；球后注射阿托品可防止巩膜变薄及眼轴延长。由此认为，阿托品的疗效机制主要是直接作用于巩膜。
3.对阿托品作用的不同意见 通过统计一组近视眼用药后，2周视力由原先0.4提高到0.69，2个月后为0.47；4周时有37%的眼近视屈光度由原先的1.60D下降到1.00D，但不久均都恢复原状。丸尾敏夫治疗7～17岁的50例100只眼（近视≤3.50D），眼底无明显变化，分别于停药2周及2个月后检查，结果见视力为0.42（治疗前为0.36），有96只眼屈光度平均下降0.50D，停药2个月后全部恢复到治疗前的情况，认为这些波动是在药物作用下引起睫状肌的生理性张力变化所致。Curtin认为阿托品对进行性近视眼无明显作用。有报道用1%阿托品溶液点眼3～10天，近视眼屈光度可降低0.25～3.00D（83.6%～92.6%降低0.50～1.00D），停药3～4周后，大多数患者屈光度恢复原状，甚至加深。另据报道，将近视的学生分3～10天（150例300只眼）、30天（12例24只眼）及45天（29例56只眼）疗程三组，1%阿托品溶液点眼2～4周后，大多数视力无进步。Nauberman认为，阿托品虽然可以降低睫状体张力，但不能阻止近视眼的发展；并指出，不少人为减轻调节而给睫状肌松弛剂治疗，如用阿托品及类似药物滴眼或戴雾视镜，经长期观察，有可能于开始时近视屈光发展变慢，甚有可能减轻，但以后很快进展，最终导致比未用阿托品治疗近视眼的近视屈光度发展更快。Hec，rep OB甚至指出长期点用睫状肌麻痹剂有可能诱发近视眼。Moore曾广泛使用阿托品治疗，但因其有很大缺点或副作用，故无法实施下去。Wilson认为，阿托品治疗法仅适用于初始发生近视眼的青少年，但治疗要持续至发育成熟期，病理性近视眼不宜使用。(https://www.daowen.com)
调节麻痹及瞳孔散大是阿托品最大的缺点，浓度高了容易增加局部（泪道）吸收，可发生毒性反应，甚至出现近视加快发展的情况，从而限制了临床应用。近年来，人们又作了一些努力，试图使用其他药物来代替阿托品，如环戊酮、托吡卡胺、噻马洛尔及拉贝洛尔等，但观察效果不一，作用尚难肯定。更为重要的是，因为近视眼本身的复杂性，阿托品作用于近视眼的确切机制及对近视眼是有益还是有害，一时尚难做出定论。
Whitmore认为，阿托品即使治疗近视眼有效，这种方法亦不宜采用。理由是：①瞳孔散大可使视网膜上的光量明显增加（光线经散大的瞳孔到达视网膜的量增加为正常瞳孔的25倍），从而存在无法预知的危险性；②不经光学矫正，通过散大的瞳孔使进入眼内的影像模糊，影响正常视觉功能；③可能引起长期全身性药物副作用，其中包括情绪与精神上的影响，特别是儿童；④对大多数近视眼来说，阿托品防治近视的作用微小，但副作用比较多，即使无危险性，亦不值得一试。
（二）后马托品
为拟胆碱药，与阿托品相似，但作用及毒性较弱。
（三）托吡卡胺
托吡卡胺为短效睫状肌麻痹剂，可使调节放松，并有散瞳作用。
（四）噻马洛尔
为非选择性长效β-肾上腺素受体阻滞剂，可抑制房水生成而使眼压下降，作用可维持12小时以上。由于具有明显的降眼压作用，故Kelly及Hosaka曾用来治疗近视眼（有效率仅为28%）。
（五）毛果芸香碱
为拟胆碱药，与阿托品作用完全相反，可直接作用于睫状肌环形纤维及瞳孔括约肌，使睫状肌环形纤维及瞳孔括约肌收缩、瞳孔缩小、晶状体变凸，能提高房水流畅系数，并可使睫状动脉收缩、脉络膜静脉扩张、房角开放，而使眼压降低。Dianorx及Gruner较早用来治疗近视眼。士歧达雄用1%溶液滴眼，每天2次，共4周，最好效果的记录为：视力可增加0.16，近视屈光度下降0.42D，3个月后有效率为50%。山地良一报道，晨起时点1%溶液，晚睡前点1%托吡卡胺，共治疗50例，历时3个月，视力增加者有89.4%，屈光度降低者占93.6%，无副作用，3个月后眼压在正常范围。我国杨云普亦有相同的资料介绍。
（六）去氧肾上腺素
去氧肾上腺素为作用很强的α受体兴奋剂，并具有微弱的β受体兴奋作用，可使血管收缩、短暂散瞳，具有轻度降低眼压、麻痹睫状肌的作用。
（七）其他局部用药
山莨菪碱、环戊酮、异丙肾上腺素、麻黄碱、拉贝洛尔等。
药物治疗近视的主要作用设想大概有以下几种：第一种是出于消除睫状肌痉挛、限制视近调节功能的设想，主要是睫状肌麻痹剂，如阿托品及与其药理相类同的药物；第二种为拟胆碱类药物如毛果芸香碱，是出于提高房水排泄通道的通透性、降低眼压的设想；第三种是肾上腺素类药物，是出于轻度限制视近调节功能以及同时减少房水分泌、降低眼压的设想。分析以上药物，可以看出，药理作用完全相反的药物竟然都用于治疗近视，说明了药物治疗近视方面存在很大问题。实际上用这些药物治疗近视，大多没有令人信服的长期的明显疗效。即便有效果，根据以上有关报道，作用也是非常有限的。比较以上报道的药物治疗效果，药理作用与视近调节作用趋向一致的毛果芸香碱似乎效果更好一些。由于以上药物都在一定程度上影响了正常视觉功能，又有一定的毒副作用，目前在临床上已较少使用。笔者建议临床医师要谨慎选择药物治疗。笔者不清楚哪一种药物有加强巩膜力量的作用以及如何产生这种作用，从以上药物的药理作用来看，应该没有这样的作用。所谓营养眼睛、缓解眼疲劳的眼药水，也应该没有治疗近视作用的。