6.6　Ben/dUev1a在生理功能上对Src42A是必需的

此外，Src42A还参与了发育过程中JNK信号通路介导的背部闭合过程[121]。与此相符的是，在3龄幼虫翅成虫盘背处可检测到JNK信号的激活（检测puc表达）（图6-7 A）[128]。在pnr启动子的作用下下调src42A表达能够降低成虫盘背处puc表达（图6-7 B）并产生与JNK信号通路下调类似的背部裂缝的表型（图6-7 D）[119]。这个裂缝表型能够被去除一份内源的puc（图6-7 F），过表达野生型Hep（Hep WT）（图6-7 H）以及过同时表达Ben与d Uev1a（图6-7 J）部分挽救。这些实验结果表明Ben/d Uev1a复合物对于内源性的Src42A对背部发育过程的调节中也是需要的。

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图6-7　Src42A下调诱导JNK信号通路依赖的背部裂缝缺陷

（A—B）光学显微镜3龄幼虫翅成虫盘X-Gal染色图片。与对照相比（A，pnr-Gal4，puc E69/+），下调src42A表达能够降低背处puc转录（pnr-Gal4，puc E69/UAS-src42AIR）。
（C—J）光学显微镜果蝇成体背部图片。src42A缺失导致的背部裂缝表型（D，pnr-Gal4，UAS-src42A-IR/+）能够被去除一份拷贝puc（F，pnr-Gal4，puc E69/UAS-src42AIR），过表达Hep WT（H，UAS-Hep WT/+；pnr-Gal4，UAS-src42A-IR/+）或同时过表达Ben与d Uev1a（J，UAS-Ben T8/+；pnr-Gal4，UAS-src42A-IR/UAS-d Uev1a）所挽救。而puc缺失，Hep以及Ben/d Uev1a过表达本身不会产生明显表型（分别为E，G，I）。