6.5　Src42A诱导JNK依赖的眼部细胞死亡

除了能够调控肿瘤侵袭和细胞迁移外，我们与他人[48，67]还发现Src42A过表达能够诱导细胞死亡（图6-6 J）并产生与JNK信号通路上调类似的小眼表型（图6-6 B）。与我们前面研究细胞迁移时得到的遗传学关系相同，GMR＞Src42A诱导的小眼表型能够被下调ben，d Uev1a及下游的JNK信号通路成分所抑制（图6-6 C—G）。

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图6-6　Src42A过表达能激活JNK信号通路（见彩图11）

（A—H）光学显微镜果蝇成虫眼部图片。与对照相比（A，UAS-GFP/+；GMRGal4/+），Src42A诱导的小眼表型（B，GMR-Gal4，UAS-Src42A/+）可以被过表达Bsk DN（C，GMR-Gal4，UAS-Src42A/UAS-Bsk DN），下调hep（D，GMR-Gal4，UASSrc42A/UAS-hep-IR），下调d TAK1（E，GMR-Gal4，UAS-Src42A/UASd TAK1DN），下调d TRAF2（F，GMR-Gal4，UAS-Src42A/UAS-d TRAF2-IR），同时下调ben与d Uev1a（G，GMR-Gal4，UAS-Src42A/UAS-ben-IR，UAS-d Uev1a-IR）及表达src42A RNAi（H，GMR-Gal4，UAS-Src42A/UAS-src42A-IR）所抑制。
（I—L）荧光显微镜3龄幼虫眼成虫盘AO染色图片。与对照相比（I），眼部过表达Src42A诱导的细胞死亡（J）能够被过表达hep RNAi（K）或Bsk DN所抑制（L）。