慢性心力衰竭发病机制

心脏的主要功能是泵血功能，排出适量的血液来满足机体的需要，它的工作效能可用心搏量或心排血量来代表。了解决定心泵功能的主要因素对研究心衰的发病机制很有帮助。决定心泵功能的主要因素有：

（1）前负荷：以心室舒张期末压力表示，指的是心室起始容量（或称回心血量）。

（2）后负荷：指心室收缩时所面对的射血阻抗，如主动脉压、肺动脉压、瓣膜阻力等。

（3）心肌收缩力：指的是与心室负荷无关的心肌本身的收缩力。

（4）心率：如心率增加时，则增加心肌的耗氧量和迅速调节心排出量等。(https://www.daowen.com)

（5）左室舒张期顺应性的改变，当心脏功能减退时，早期通过代偿机制来调整心排血量以满足机体休息和活动时的需要，即通过改变上述因素之一或几项来调整心脏功能，这种代偿功能是通过心血管的神经体液的调节来实现的。

①肾上腺素能活性增加，交感神经兴奋性增加，迷走神经抑制，结果使心率加快，心肌收缩力增加，因而可在一定程度上增加心排血量。

②通过拟交感神经作用物质活性增加及肾素—血管紧张素—醛固酮系统活性增强使肾脏对钠、水的重吸收增加，血液在人体内重新分布，导致细胞外液与血容量增加，回心血量增加，以增高左室充盈压来维持心搏出量，结果心脏前负荷增加，心腔扩大。

③心肌肥厚：长期血流动力学负荷过量可使心肌肥厚以增加心肌收缩力，压力负荷过重表现为向心性肥厚，容量负荷过重时表现为离心性肥厚。

这些代偿因素超过一定限度时可增加已有损害的心脏负担，而出现一系列失代偿的症状，即出现心功能不全的临床表现。例如，正常心脏，左心室做功曲线最适宜的舒张末期充盈压为15～18mmHg，若超过此值，心搏出量反而降低；心率增快超过一定限度时，由于心室舒张时间缩短，引起舒张期充盈受限，则心搏出量降低；肥厚心肌的血供相对缺少，能量与氧供应不足，加之肥厚的心肌有质的变化，所以肥厚心肌工作能力较健康的心肌低，易引起心功能不全。