电解质和心律失常的关系

1.电解质紊乱与心律失常

电解质紊乱可致心律失常，因为心肌细胞的生物电和电生理特性都与离子密切相关，故细胞外离子浓度过高或过低都能影响心肌电位变化和电生理特性，从而导致心律失常。

2.钾与心律失常的关系

（1）血钾轻、中度升高时，使静息电位绝对值减小，及0 期去极化速度和幅度均减小，致心肌细胞兴奋性升高及传导减慢。易出现期前收缩或传导阻滞。血钾显著升高时，因静息电位的绝对值减小过多，使钠离子通道活性降低致心肌细胞兴奋性降低甚至消失，易致窦性停搏、心室自主心律、心室扑动和颤动。心电图示：①P 波振幅减小或消失；②T 波高尖；③QRS 时限增宽，严重时可与T 波融合，甚至出现心室颤动或停搏。

（2）低血钾时，使细胞膜对钾离子的通透性降低，静息电位的绝对值增加，0 相去极化速度与幅度有所增加，3 相钾离子外流减慢，不应期延长，以及自律细胞4 期自动去极化速度加快，使心肌传导性降低，兴奋性及自律性提高，出现各种心律失常，如窦性心动过速、室性期前收缩、室性心动过速，严重时出现室颤。心电图示：①U 波增高，＞0.1mV；②T 波普遍低平或倒置；③T-U 融合，Q-T 间期延长；④ST 段下移，可达0.5mm 以上。

3.钙与心律失常的关系(https://www.daowen.com)

钙与钠在细胞膜上有竞争性抑制关系，高血钙时，0 相除极速度减慢，使2 时相缩短，高血钙还可使慢反应细胞。期加强加快使传导性增高，可出现不同部位传导阻滞，严重者可出现快速室性心律失常而致死。心电图示：①ST 段缩短；②QT 间期缩短；③u 波增高；④相应心律失常表现。低血钙时出现各种变化与高血钙时相反。心电图示ST 段平坦延长，致QT 间期相应延长，T 波多正常直立，仅在伴有心肌病变时，可有T 波低平或倒置，很少出现恶性心律失常。

4.镁与心律失常的关系

（1）镁与室性心律失常的关系众说不一，有资料表明，镁可明显降低室性期前收缩、成对室性期前收缩及室性心动过速的总发生率，并随血清镁降低，室性心律失常逐渐增加，这提示镁的抗心律失常作用可能与剂量有关。有较多的资料显示镁可抑制室性异位搏动，Dyckner等报道34 例慢性心衰或高血压患者，接受慢性利尿药治疗，同时随机给静脉镁或氯化钾，镁组室性异位搏动明显减少。也另有一些报道认为，镁对室性心律失常除地高辛中毒外，没有明显的作用。动物实验资料提示，镁对急性心肌缺血时的心律失常有对抗作用，并有抗纤颤作用。

（2）镁与室上性心律失常的关系，资料一致认为镁对室上性心律失常有治疗作用。一些报道提示镁缺乏与多形性SVT、房扑及阵发房性心动过速有关。有动物实验表明，低镁时心室对房颤的反应明显增高，房颤阈值明显减低。临床资料表明对可疑心梗患者静注氯化镁可明显减少SVT，由24%降至5%，Shechter 观察到对AMI 患者静脉给镁，使传导紊乱由23%减少为14%。

综合多家资料表明，镁剂对室性及房性期前收缩的有效率为72%～78%，阵发性SVT 有效率为60%～85%，室性心动过速有效率为80%～82%，对防止扭转型室性心动过速发展为持续性室性心动过速甚至室颤有重要作用。