亚急性感染性心内膜炎
1.亚急性感染性心内膜炎（SIE）的发病机制
亚急性感染性心内膜炎常发生于已有器质性心脏病的患者身上，尤其是风湿性二尖瓣和（或）主动脉瓣轻中度关闭不全患者，以及先天性心脏病如法洛四联症、室间隔缺损和动脉导管未闭等患者，近年来发现本病在二尖瓣脱垂、心导管检查和心脏手术后以及老年性瓣膜退行性变基础上发病有增多趋势，原无心脏病者发病率也增多，且发病年龄有逐渐增高趋势。
SIE 易发生在器质性心脏病基础上，可能与下列因素有关：
（1）众所周知，正常人血流中经常有短暂性菌血症，细菌主要来自口腔、呼吸道、泌尿道、胃肠道或经其他途径侵入血流。正常情况下，侵入血流的细菌或其他病原体常由于机体防御机制作用而随时消灭，不宜引起SIE。当心内膜特别是心瓣膜有病变时，该处表面粗糙不平，细菌或其他病原微生物容易滞留其中，为其繁殖、滋生提供了立足点，因而易发生SIE。
（2）实验证实，若将细菌性气溶胶通过温特为（Ventrui）琼脂等喷射到气流中，可形成特征性的菌落分布，即在出口小孔前方出现最大的沉淀物环，即所谓温特力效应。根据该效应可以解释细菌或病原微生物侵犯的部位常在血流所经狭窄孔道的前方，如二尖瓣关闭不全并发SIE 时常侵犯左心房面，室间隔缺损并SIE 时常在右心室内膜面。
（3）是否易患SIE 除与温特力效应强弱有关外，亦与血流压力差有明显关系，当血流从高速的心腔或管腔经狭窄孔道或瓣膜时，压力差越大，血流速度越快，则喷射效应和温特力效应就越明显，使血流由正常的层流现象变成湍流和喷流，可引起局部内膜损伤，为病原体进入心内膜创造了条件，而诱发SIE。
（4）免疫病理机制：反复的暂时性菌血症使机体产生特异性凝集抗体，而该抗体具有促使细菌等病原微生物集聚、黏附于心内膜或瓣膜损伤处的作用，增强了病原体入侵能力。血清中的抗原刺激免疫系统引起非特异性高丁球蛋白血症，抗原抗体免疫复合物生成类风湿因子、抗核因子、抗心肌抗体等。
2.亚急性感染性心内膜炎的病理改变
本病的基本病理改变为赘生物形成，主要发生于房室瓣的心房面及主动脉瓣的心室面。赘生物由病原微生物、纤维蛋白、红细胞、白细胞和血小板构成，大小及形状不一，易碎易脱落，形成带菌（病原微生物）的栓子。随体循环血流播散到身体各部位产生栓塞，尤以脑、肾、脾和肢体动脉为多，引起相应脏器的梗死或脓肿。栓塞阻碍血流，或使血管壁破坏，管壁囊性扩张可形成感染性动脉瘤，一旦破裂可产生致命性出血。右心感染性心内膜炎的赘生物脱落，可引起肺栓塞和产生相应症状。亚急性感染性心内膜炎的赘生物可呈不同颜色，常见的有绿色、黄色、红色和粉红色，愈合后可渐变为灰色。与风湿性赘生物不同，它的赘生物较大，易脱落引起菌血症或毒血症。赘生物通常由3 层构成，内层最厚，往往先由红细胞、白细胞、血小板、纤维蛋白、胶原纤维等构成无菌的血栓，随后血液中的细菌在血栓上形成菌落并与坏死组织组成内层；中层只含病原微生物；外层大部分为纤维蛋白及少量病原微生物。当病变愈合时，在赘生物表面有纤维组织增生和内皮细胞覆盖。在未治愈的病例中，愈合现象与新发展的病变可相互交织在一起。心脏除有基础心脏病变外，心肌纤维可呈退行性变，有不同愈合阶段的小瘢痕。有时出现心肌坏死和多发性粟粒样小脓肿。肾脏病变除赘生物栓塞外，可有灶性或弥漫性肾小球肾炎的病理改变，表明有免疫损伤存在。血管病变除赘生物栓塞和感染性动脉瘤形成外，也可有动脉炎改变，可能与中毒性或过敏性及免疫因素有关，多见于毛细血管和小动脉。
3.亚急性感染性心内膜炎的临床表现
SIE 起病大多缓慢、隐匿，先感乏力、食欲缺乏、低热等非特异性症状，也可因消瘦、顽固性心衰或心内膜炎的并发症求医。SIE 的临床表现大致包括以下三个方面：
（1）全身表现
①发热：80%～88%病例有发热，热型多变，以不规则者多见，可为间歇型或弛张型，不少病例表现为低热，可伴畏寒和多汗。
②其他与感染有关的症状如乏力、食欲减退、消瘦、进行性贫血、多汗和肌肉酸痛等。
③体征方面如杵状指（趾）多在发病1～2 个月以后出现，且无发绀，肝、脾肿大一般为轻或中度增大。
（2）心脏变化：取决于基础心脏病情况，瓣膜或内膜损伤程度以及病原微生物的种类。有些病人在原有心脏病杂音上出现杂音性质的改变是本病特征表现之一，一旦出现则具有重要诊断价值，它系赘生物的发生、脱落以及组织破坏引起瓣膜穿孔或腱索断裂所产生的，其次SIE 发展过程中可出现或加重心力衰竭，它常导致死亡的重要原因，心律失常也不少见，多数为室性期前收缩，另外还有房颤，PR 间断延长，以及房室传导阻滞。
（3）栓塞及血管病变：感染性心内膜炎的赘生物一旦脱落可导致动脉栓塞现象，临床上以脑、脾、肾、四肢多见，右侧感染性心内膜炎可引起肺栓塞，可产生相应的临床表现。小血管病变包括皮肤及黏膜瘀点或出血点；Osler 结节是Osler 于1893年首先描述的，一般是指累及皮肤的病变，使局部呈紫红色或红色，略高出平面，压之有痛感的皮肤结节，直径1～10mm 不等，多发生于手指或足趾末端的掌面、大小鱼际或足底，偶见于其他疾病如红斑狼疮；Janeway 病变是指出现右手掌或足底的无痛性小出血点或红斑损害；Roth 点是指眼底小出血灶内中心发白之点。上述病变可能由于感染毒素作用于局部毛细血管，使其破裂出血、栓塞或引起过敏性炎症所致，也可能为来自心脏的微栓子，这些小血管病损既往认为是感染性心内膜炎的重要体征之一，近年来上述病变已不多见，且并非感染性心内膜炎所独有。此外，赘生物的带菌栓子也可引起局部血管炎及细菌性动脉瘤，一旦破裂出血可以致命。
4.亚急性感染性心内膜炎的辅助检查
（1）血培养：阳性血培养具有决定性的诊断价值，并为治疗提供依据。
（2）常规及血清学检查(https://www.daowen.com)
①血象：常有进行性贫血，白细胞增多，核左移，偶为正常或偏低。
②血沉：约90%病例增高；如属正常，多不支持感染性心内膜炎的诊断。
③尿常规：半数病人有镜下血尿和蛋白尿，肉眼血尿提示肾梗死，有时可见管型和大量蛋白尿，提示肾损害或并发免疫复合体肾小球肾炎。
④血片中寻找吞噬单核细胞。
⑤类风湿因子阳性：病程超过6 周，约半数病例类风湿因子阳性，且与病情程度有关。
⑥血中循环免疫复合物阳性。
（3）超声心动图检查：超声心动图能发现瓣膜上的赘生物，则对感染性心内膜炎的诊断有极大的帮助，其赘生物检出率70%～80%，敏感性90%，特异性89%；另一方面超声心动图未发现赘生物也不能排除感染性心内膜炎的诊断，这可能是赘生物较小，或赘生物的位置不宜被探及等有关，相反，多种情况诸如瓣膜钙化、疣状物、纤维化、肿瘤、血栓等亦可产生类似感染性心内膜炎赘生物的回声。因此，超声心动图诊断感染性心.内膜炎必须结合临床全面分析。
（4）心电图：缺乏特异性。当并发室间隔脓肿时可出现不同程度房室传导阻滞。此外，可能发现各种心律失常和房室肥大、劳损的心电图改变。
（5）X 线检查：也无特异性，仅能发现间接征象，如肺充血。
（6）心导管和心血管造影：极少用于感染性心内膜炎的诊断，且有可能导致赘生物脱落的危险，仅偶用于了解瓣膜损害的严重程度和血流动力学的变化。
（7）放射性核素检查：如镓心脏扫描，因镓可浓聚在心肌炎症和赘生物上，对感染性心内膜炎诊断有参考价值。
5.亚急性感染性心内膜炎的诊断
根据临床表现和有关实验室检查，多数SIE 均能及时做出诊断。但必须指出，由于近年来SIE 的病原学、流行病学和临床表现均发生了显著变化，因此，“非典型”的病例越来越多，要避免诊断失误，关键是要提高对SIE 的警惕性，一般认为凡遇到下列情况下，均应高度怀疑SIE 的可能：
（1）器质性心脏病患者不明原因发热1 周以上。
（2）原无心脏杂音者突然出现心杂音，特别是表现为主动脉瓣和（或）二尖瓣关闭不全的杂音。
（3）心脏手术后持续发热1 周以上。
（4）不明原因动脉栓塞。
（5）原有心杂音短期内发生变化或出现新杂音。
（6）不明原因心力衰竭或进行性心功能减退等。
凡遇上述情况，均应及时进行血培养和超声心动图检查，以便确立诊断。