夹层形成后真假腔的病理改变
主动脉夹层在形成之后的病理变化有以下几种。①夹层形成后，假腔内很快形成血栓，继而转化为壁间血肿（intramural hematoma）。壁间血肿属于急性主动脉综合征的范畴，血肿可以进一步机化，血管壁重塑，患者症状减轻。相反，一部分壁间血肿内并不稳定，主动脉内膜可能再次撕裂形成主动脉夹层或假性动脉瘤，甚至连同外膜完全破裂，造成患者大出血死亡。②多数患者的夹层会继续向远端进展，在假腔内形成持续活动性的血流。夹层在向远端形成的过程中遇到较大的分支动脉时可再次破入真腔，形成真假腔之间的第2、第3交通（破口）。所以，主动脉夹层除原发内膜撕裂口外，可在远端形成若干继发内膜撕裂口。
正是由于这些撕裂口的存在，假腔内血流保持动态平衡，才可形成夹层的相对稳定存在的状态，否则极易形成假腔血流“只进不出”，其内压力持续升高最终破裂的情况（图4-32）。
图4-31 常见的主动脉弓分支变异
Stanford B型夹层内膜第1撕裂口常位于降主动脉峡部。只有5%左右的夹层第1撕裂口位于胸主动脉下段或腹主动脉。原因与主动脉峡部血流方向与主动脉壁的高剪切力相关。第一裂口的部位多见于峡部的外侧、前方和后方，以左后方常见。在裂口的近端夹层可逆向撕裂直达左锁骨下动脉开口水平。在有逆向撕裂的夹层顶端有部分血栓形成。如果顶端无任何血栓形成则近端可能存在其他裂口。弓部夹层常累及左锁骨下动脉甚至左颈总动脉和头臂动脉。在腔内治疗这些部位的夹层时可能需要烟囱、开窗或者分支支架等辅助技术才能完成内膜撕裂口的封堵且又保持弓上分支动脉的通畅。10%～15%的患者夹层可逆向撕裂至主动脉弓和升主动脉。这些病变在传统外科手术中具有极大的挑战性。而对于有诸多辅助技术和高效器材的腔内治疗而言，技术难度的增加并不大。
主动脉夹层可以引起各种不同的临床症状与其引起的器官灌注不良有关。结合主动脉行程上的重要分支动脉，不难理解当夹层累及这些分支动脉引起其远端供血出现问题时即表现为相应的器官灌注不良表现。如累及冠状动脉引起心肌梗死，累及肾动脉引起肌酐升高、少尿甚至急性肾功能衰竭等，累及下肢血管可引起5P征等下肢缺血表现。主动脉夹层引起分支动脉缺血的原因可分为以下几种。
1.完全真腔供血型 尽管假腔累及分支血管，但假腔血流与分支动脉真腔内血流并无沟通，分支动脉的血流全部来自真腔。分支动脉可能因假腔压迫出现狭窄但脏器无明显供血障碍。该种形式在腔内治疗完成后分支动脉供血无明显变化。(https://www.daowen.com)
2.真假腔供血型 主动脉夹层在向远端撕裂的过程中造成分支动脉内膜的破裂，夹层可深入分支动脉引起分支动脉夹层。破裂可发生于分支动脉开口及其以远的数厘米以内。假腔与分支动脉管腔相通，分支动脉远端的血流同时来自真腔和假腔。真假腔之间的内膜片形成“活瓣”。腔内治疗完成后由于假腔内压力的降低，分支动脉很快恢复为完全的真腔供血。另一种少见的情况是夹层造成了分支动脉开口内膜的完全断裂，此时分支动脉也可表现为真假腔供血。
3.完全假腔供血型 夹层压迫分支动脉开口造成分支动脉闭塞或血栓形成，同时夹层造成分支动脉内膜破裂，分支动脉血流完全来自假腔。腔内治疗后分支血管可恢复真腔供血，也可能供血形式无任何变化。
4.无供血型 夹层压迫分支动脉开口造成分支动脉闭塞、血栓形成至分支动脉无血流，另一种情况是夹层造成分支动脉内膜断裂，但远端断裂的内膜完全阻断了分支动脉，造成无供血现象。腔内治疗后分支动脉通常不易恢复真腔供血。
图4-32 主动脉夹层状态下分支动脉供血情况示意图
A.分支动脉真腔供血；B.分支动脉真腔供血内膜活瓣；C.分支动脉真腔供血受假腔压迫；D.分支动脉由真假腔同时供血，真腔受压；E.分支动脉远端完全血栓