主动脉瓣狭窄

主动脉瓣狭窄

例题10

导致主动脉瓣狭窄的常见病因有（ABC）

A.风湿性心脏病 B.退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄

C.先天性畸形 D.动脉粥样硬化

E.高血压

危险因素 风湿性主动脉瓣狭窄与甲组乙型溶血性链球菌感染相关。老年退行性心脏瓣膜病有其独立的危险因素，包括年龄（随年龄每增加10年危险性增加2倍）、性别（男性主动脉硬化或钙化发生率高危险性比女性高2倍；女性二尖瓣环钙化发生率高）、吸烟（吸烟使危险性增加35%）、高血压（有厚发性高血压病史者危险性增加20%）。其他显著危险因素包括超体重、高LP（a）和LDL水平及糖尿病等。

例题11（Ⅰ～Ⅲ题共用题干）

男性，70岁。高血压病史20年，间断头晕10年。查体血压160/80mmHg，听诊主动脉瓣区第二音减弱，可闻及3/6级收缩期杂音，稍粗糙，向颈部传导。

Ⅰ．患者心脏杂音最可能是由于（B）

A.风湿性主动脉瓣狭窄 B.退行性主动脉瓣狭窄

C.风湿性主动脉瓣关闭不全 D.退行性主动脉瓣关闭不全

E.梅毒性主动脉瓣狭窄

主动脉瓣狭窄的症状

（1）呼吸困难：早期疲乏、无力和头晕，晚期肺淤血引起劳力性呼吸困难，轻度的左侧心力衰竭可出现气短、呼吸困难，严重者可出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸，甚或急性肺水肿。

（2）心绞痛：对于重度主动脉瓣狭窄患者来说，心绞痛是最早出现也是最常见的症状。常由运动诱发，休息后缓解。随年龄增长，发作更频繁。

（3）晕厥或眩晕：约1／4有症状的患者发生晕厥。多发生于直立、运动中、运动后即刻或身体向前弯曲时，少数在休息时发生。

Ⅱ．主动脉瓣狭窄的听诊特点错误的是（D）

A.主动脉瓣区第二心音减弱或消失 B.第二心音逆分裂

C.胸骨右缘第2肋间收缩期杂音 D.该杂音在蹲位时减弱

E.瓣膜严重钙化时该杂音减轻或消失

主动脉瓣狭窄的听诊特点

（1）心音：第一心音（S1）正常。轻度主动脉瓣狭窄，第二心音（S2）亦正常，严重狭窄时左心室射血时间显著延长，可出现S2逆分裂。如主动脉瓣钙化僵硬，则第二心音主动脉瓣成分（A2）减弱甚至消失。第三心音（S3）出现预示着左心功能不全。中、重度狭窄时肥厚的左心房强有力的收缩产生明显的第四心音（S4）。主动脉收缩期喷射音可见于先天性主动脉瓣狭窄或瓣叶活动度良好者。风湿性主动脉瓣狭窄一般不产生喷射音。

（2）收缩期喷射性杂音：在S1稍后或紧随喷射音开始，终止于S2之前，杂音呈吹风样、粗糙、递增-递减型，在胸骨右缘第2或第3肋间最响，主要向颈动脉，也可向胸骨左下缘传导，常伴震颤。老年人钙化性主动脉瓣狭窄者，杂音在心底部，粗糙，高调成分可传导至心尖区，呈乐音性，在心尖区最响。狭窄越重，杂音越长，其高峰出现在较晚的收缩期。左心室衰竭或心排血量减少时，杂音消失或减弱。杂音强度随每搏量不同而改变，长舒张期后，如期前收缩后的长代偿间期之后或心房颤动的长心动周期时，心排血量增加，杂音增强。

Ⅲ．此患者合理的治疗是（D）(https://www.daowen.com)

A.洋地黄制剂 B.大剂量利尿剂

C.预防性应用Ⅲ类抗心律失常药物 D.避免剧烈体力活动

E.镇静剂

主动脉瓣狭窄的治疗

（1）内科治疗：主动脉瓣狭窄时内科主要的治疗是预防感染性心内膜炎。无症状者无须治疗，应定期随访。轻度狭窄者每2年复查一次，体力活动不受限制；中度及重度狭窄者应避免剧烈体力活动，每6～12个月复查一次。一旦出现症状，即需手术治疗。心力衰竭患者等待手术过程中，可慎用利尿剂以缓解肺充血。出现心房颤动，应尽早电转复，否则可能导致急性左心衰竭。ACEI及β受体拮抗剂不适用于主动脉瓣狭窄患者。

（2）外科治疗：

1）人工瓣膜置换术：为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法，手术主要指征为重度狭窄伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状的患者。无症状患者，若伴有进行性心脏增大和（或）左心室功能进行性减退，活动时血压下降，也应考虑手术。

2）直视下主动脉瓣分离术：适用于儿童和青少年的非钙化性先天性主动脉瓣严重狭窄者，甚至包括无症状者。

3）经皮主动脉瓣球囊成形术：其适应证包括：①由于严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者；②严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术治疗，因有心力衰竭而具极高手术危险者，作为以后人工瓣膜置换的过渡；③严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女；④严重主动脉瓣狭窄，拒绝手术治疗的患者。

4）经皮主动脉瓣置换术（TAVI）：在一些不适合外科手术的高危患者中（如极高龄、慢性肺部疾病、肾衰竭、贫血、肿瘤），它的出现无疑是这类患者的福音。

例题12

严重的主动脉瓣狭窄引起心肌缺血的机制是（BCDE）

A.舒张期血液反流至左心室，引起冠脉灌流不足

B.心肌毛细血管密度相对减少

C.舒张期心脏内压增高，压迫心内膜下血管

D.舒张期末压升高导致主动脉-左心室压差降低，减少冠状动脉灌注

E.左心室壁增厚，增加心肌耗氧

主动脉瓣狭窄的主要病理生理

（1）主动脉瓣狭窄所产生的基本血流动力学特征是左心室前向射血受阻。成人主动脉瓣口面积＞3.0cm2，只有当瓣膜口面积缩小至正常的1／3或更多时，才会对血流产生阻塞。

（2）当收缩压力阶差峰值在正常心排血量时超过50mmHg或平均身材的成年人的有效主动脉瓣口面积＜0.8cm2，即按体表面积计算为0.5cm2／m2（约小于正常瓣口面积1／4），一般可认为是左心室流出道严重阻碍。严重主动脉瓣狭窄引起心肌缺血，其机制为：

1）左心室壁增厚、心室收缩压升高（严重主动脉瓣狭窄时收缩压常达200mmHg以上）和射血时间延长，增加心肌耗氧量。

2）左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少。

3）舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉。

4）左心室舒张期末压升高致舒张期主动脉-左心室压差降低，冠状动脉灌注压降低。后两者减少冠状动脉血流。心肌耗氧量增加、供血减少，如加上运动负荷将导致严重心肌缺血。故主动脉瓣狭窄患者虽无冠状动脉病变，也常有心绞痛症状。