一、ORNJ疼痛机制
(一)骨性疼痛
ORNJ的主要临床病理改变是颌骨骨质破坏和骨细胞坏死,在此过程中,持续的血栓形成合并纤溶活性降低,并最终导致颌骨骨髓腔静脉和血窦血液回流受阻,骨髓腔压力增加是颌骨内产生慢性、持续性疼痛的主要原因,表现为骨坏死诱导的神经疼痛。此外,颌骨感染后局部坏死产物和炎症因子的刺激,也是颌骨疼痛的原因之一。
(二)软组织痛(https://www.daowen.com)
放疗损伤诱发的软组织纤维化和血供不足可导致局部黏膜或皮肤破溃,上皮保护屏障的丧失又可造成局部组织抗感染能力不足,一旦细菌侵入,即可发生创口感染。细菌产物、组织坏死分解产物及炎症介质共同作用,刺激口腔及颌面部神经形成慢性疼痛。
(三)神经性疼痛
若颌骨坏死范围累及三叉神经等颅神经,颌骨炎症和坏死组织的刺激可致病变区神经纤维受损,神经纤维受损后又可自主激发神经冲动,引起的痛感会投射到神经起源部位,即可产生神经性疼痛。对于ORNJ引起的神经性疼痛的治疗,也应包括抗炎、抗感染治疗,并合理应用止痛药物,以更有效地控制疼痛。