一、甲型肝炎病毒
甲型肝炎病毒（HAV）首先是Feinstone于1973年应用免疫电镜技术在急性期肝炎患者粪便中发现的。1982年国际病毒命名委员会将其分类为小RNA病毒科肠道病毒属72型。近年又被单列为肠道病毒科的嗜肝RNA病毒属。
HAV引起的甲型肝炎是急性肝炎，主要经过粪－口途径传播，可造成爆发或散发流行，潜伏期短，发病较急，一般不转为慢性，亦无慢性携带者，预后良好。
（一）形态与结构
HAV为球形颗粒，直径27 nm，无包膜。衣壳呈20面体立体对称（图17-1）。世界各地HAV只发现一个血清型。HAV的核酸为＋ssRNA，稳定性高。国产猕猴属中红面猴对HAV易感，接种病毒后均可出现临床、生化和组织学上急性肝炎的改变，粪便内可检出病毒。
图17-1 甲型肝炎病毒电镜图
抵抗力：HAV对乙醚、酸、热（60℃1小时）稳定。
在－20℃贮存数年仍保持感染性。HAV经高压（121℃20分钟）、煮沸（5分钟）、干热（180℃1小时）、UV（1.1瓦/1分钟）、甲醛（1∶4 000、37℃3天）以及氯（10×10－6～15×10－6、30分钟）等处理均可使之灭活。
鉴于HAV有相当大的抵抗力，因此对肝炎患者及其排泄物处理应特别小心。
（二）致病性与免疫性
1.传染源与传播途径 甲型肝炎的传染源为患者和隐性感染者。患者潜伏末期及急性期的粪便有传染性。HAV病毒血症时间短暂，故经输血或注射传播的可能性极小，主要通过粪－口途径传播。HAV通常由患者粪便排出体外，经污染食物、水源、海产品（如毛蚶等）及食具等传播而引起爆发或散发性流行。甲型肝炎一般不转为慢性肝炎，长期病毒携带者也很少见。未有患急性甲型肝炎的孕妇传染给胎儿的病例。
2.致病机制 HAV主要侵犯儿童和青年，且多为隐性感染。显性与隐性感染均可使机体产生抗HAV（IgM和IgG）。我国成人血清中抗-HAV阳性率可达70%～90%。HAV经口侵入人体后首先在口咽部或唾液腺中增殖，然后在小肠淋巴结内增殖，继而入血，形成病毒血症，再到达并侵犯肝脏，在肝细胞内增殖而致病。由于HAV在细胞内增殖非常缓慢，并不直接造成明显肝细胞损害。研究表明，当黄疸出现时，血液和粪便中HAV量却明显减少，同时体内出现抗体，说明病毒复制的量与症状严重程度并不一致。说明机体的免疫应答参与了肝脏的损伤，除了非特异巨噬细胞、NK细胞杀伤病毒感染的靶细胞外，还通过特异性HAV抗体在肝脏与HAV结合形成免疫复合物，或CTL细胞对感染病毒肝细胞的攻击作用而引起肝损害。但至今未发现HAV对细胞有转化作用，因此甲型肝炎预后良好。(https://www.daowen.com)
3.免疫性HAV感染 早期血清中出现抗HAV IgM，感染4～6周达高峰，3个月后降至检测水平以下。恢复期出现抗HAV IgG，并可持续多年；在IgM出现的同时，从粪便中可检出抗HAV sIgA。在恢复期还可出现病毒的特异性细胞免疫应答。感染后对HAV可产生持久免疫力。
（三）微生物学检查法
1.病毒检测 潜伏期末期和急性期早期，取粪便用免疫电镜检测HAV颗粒；用放射免疫（RIA）或酶免疫（EIA）法检测HAV的抗原。
2.血清学检查 检测抗HAV常用RIA和EIA法。检测抗HAV IgM有助于早期诊断；测抗HAV IgG有助于流行病学调查；测粪便中抗HAV IgA也有助于诊断。
3.病毒核酸检测 应用cDNA-RNA分子杂交技术及PCR技术检测HAV的RNA，方法特异、敏感。
（四）防治原则
HAV主要通过粪便污染食物或水源并经口传染，故预防甲型肝炎主要是加强卫生宣传，提高人民的卫生知识和素质，严格管理和改善饮食和饮水卫生。对病人排泄物、食具、床单和衣物等应该认真消毒处理。
人工主动免疫是接种疫苗，我国用减毒甲型肝炎活疫苗（H2株或L1株），试用效果良好，现已大批生产和使用。国外生产使用的灭活疫苗，效果较好，但价格昂贵。HAV基因工程疫苗正在研制中。
人工被动免疫是注射丙种球蛋白，可应急预防。在潜伏期，肌肉注射丙种球蛋白（0.02～0.12μg/kg体重）可减轻临床症状发生。甲型肝炎为自限性疾病，经治疗可痊愈，不转慢性亦不留后遗症。
对与急性起病的甲型肝炎病人接触的易感人群，应用人血丙种球蛋白，有相当好的保护作用，注射时间越早越好（一般应在接触后7天内注射）。剂量为0.02～0.05 mL/kg，肌注。