三、丙型肝炎病毒

三、丙型肝炎病毒

图17-3　丙肝病毒模型图

丙型肝炎病毒（HCV）引起丙型肝炎（简称丙肝）。HCV主要经血或血制品传播，目前占输血后肝炎的80%～90%。在我国丙型肝炎流行率为2.1%。其临床和流行病学特点类似乙型肝炎，但症状较轻，演变为慢性者多见，部分患者可发展为肝硬化或肝癌。

（一）生物学性状

HCV属于黄病毒科丙型肝炎病毒属。其生物学性状及基因结构与黄病毒相似。HCV呈球形，直径为30～60 nm，外有脂蛋白包膜，核酸为＋ssRNA（图17-3）。黑猩猩是HCV唯一易感动物。

对氯仿、乙醚等有机溶剂敏感，紫外线照射、100℃5分钟、20%次氯酸、甲醛（1∶1 000）均可使HCV失活。

（二）致病性与免疫性

HCV主要通过输血或血制品、注射、性交和母婴传播。

潜伏期为2～26周，平均7.4周，但由输血或血制品引起的丙型肝炎潜伏期较短，大多数在输血后5～12周发病。大多数患者不出现症状或症状较轻，多为无黄疸型。急性肝炎与其他型别肝炎相似，有恶心、呕吐、黄疸和血清谷丙转氨酶（ALT）升高等症状。90%以上患者可演变为慢性肝炎，约有20%可逐渐发展为肝硬化或肝癌。

目前认为HCV的致病机制，即有病毒对肝细胞的直接损害作用，又有免疫病理损伤和细胞凋亡导致肝细胞破坏。其中CTL攻击丙型肝炎病毒感染的靶细胞是造成肝细胞损害的重要原因。免疫病理学检查发现，在肝坏死区和汇管区大量的浸润细胞以HCV特异性的CTL为主。T细胞的FasL与肝细胞膜表面的Fas抗原结合，便可使肝细胞凋亡。一般情况下，这种激活引起的细胞凋亡有利于CTL细胞清除HCV感染细胞。但如果FasL基因表达过度，则会引起过多肝细胞损害，严重者可致急性重型肝炎等。

关于HCV感染的慢性化机制，目前认为HCV并不直接引起肝细胞损害，而主要是通过免疫病理损伤和细胞凋亡导致肝细胞破坏。(https://www.daowen.com)

HCV感染过程中，单核细胞的吞噬功能及CTL在细胞免疫应答中起着重要免疫防御作用。HCV感染后，抗-HCV IgG出现较迟，一般于病后2～4个月才呈阳性，由于持续时间长，可作为慢性丙型肝炎的标志。急性丙型肝炎患者抗-HCV IgM出现较早，在出现肝炎症状后1～4周便可以检出，其检出率可高达85%。IgM由于持续时间短（平均18周），故可作为早期诊断的指标之一。在免疫力低下人群中，HBV和HCV可同时感染，常导致疾病加重。

（三）微生物学检查

1.检测HCV抗体　用基因重组克隆表达的HCV蛋白质或以合成的多肽如核心蛋白C22及NS3、NS4、NS5区等非结构蛋白作为抗原，通过ELISA法、放射免疫法检测抗-HCV IgG或IgM。若抗-HCV IgM阳性可对HCV感染进行早期诊断。抗-HCV的检测可以用于筛选输血员，诊断丙型肝炎及疗效评价。

2.检测HCV RNA　检测血清中HCV RNA，多采用RT-PCR或巢式PCR。

（四）防治原则

丙肝的预防主要通过严格筛选献血员和加强血制品的管理来降低输血后丙肝的发病率。1998年10月1日开始我国实施义务献血法并已明确规定，抗-HCV的检测是筛选输血员的常规检测，对血制品同样进行检测以防污染。这会降低血液的HBV及HCV感染率。

特异性预防包括主动免疫和被动免疫。主动免疫主要集中于疫苗的研制上，至目前为止，仍处于实验室研究阶段，其中HCV重组基因工程疫苗及核酸疫苗最受重视。由于HCV高度变异性给疫苗研制带来许多困难。被动免疫使用HCV抗体或丙种免疫球蛋白，但效果均不肯定。

目前尚缺乏对丙型肝炎治疗的特效药物。一般治疗原则与乙型肝炎相同。