三、埃博拉病毒
非洲出血热主要包括埃博拉热(EBOV)和马堡热,分别由埃博拉病毒和马堡病毒感染所致。属丝状病毒科丝状病毒属。主要临床特点是高热、皮肤瘀血、紫癜、鼻衄、消化道和泌尿生殖道出血、血小板减少以及明显的全身中毒症状,常导致休克和死亡。
埃博拉病毒感染引起人类和灵长类动物埃博拉热(EBHF),是当今世界上最致命的病毒性出血热,已造成10次具有规模的爆发流行。因首先在扎伊尔境内的埃博拉河流域发生大流行而命名。1976年的爆发流行中被感染的500例患者,有400例死亡,死亡率高达80%。近年,在扎伊尔、刚果、加蓬等非洲国家又发生了埃博拉出血热的爆发流行。2004年5月下旬苏丹南部疫情再发,已有4人死亡,同时俄罗斯一实验室女科学家因针刺感染而丧命,这一病毒杀手已引起WHO的高度重视。
1.生物学性状 病毒颗粒具有多形性(图21-2),呈管状、丝状或索状,也可能出现“U”字、“6”字形,缠绕、环状或分枝形等,直径80 nm,长度800~1 400 nm;外被脂蛋白包膜,病毒包膜表面有7 nm长的刺突。病毒核酸为单股、负链RNA(-ssRNA)。
图21-2 埃博拉病毒形态
病毒在常温下较稳定,对热有中等度抵抗力,60℃30分钟方能破坏其感染性;紫外线照射2分钟可使之完全灭活。对化学药品敏感,乙醚、去氧胆酸钠、福尔马林、次氯酸钠等消毒剂可以完全灭活病毒感染性;钴60照射、γ射线也可使之灭活。在血液样本或病尸中可存活数周;4℃条件下存放5周其感染性保持不变,8周滴度降至一半。-70℃条件下可长期保存。
2.致病性与免疫性 埃博拉病毒主要在猴群中传播,通过猴传给人,并在人群间传播和流行。在爆发流行期间,医护人员等可以通过与患者(体液:汗液、唾液或血液)接触感染而发病。病毒可以通过感染全身的组织细胞,特别是肝脏细胞进行增殖并释放入血。患者死亡的主要原因是严重的皮肤和内脏出血以及失血性休克等,与病毒感染后血小板功能异常和血管损伤有关。埃博拉热的临床特点:2天左右的潜伏期后突然发病;早期出现流感样非特异症状(如高烧、头痛、咽喉疼、虚弱和肌肉疼痛等),伴剧烈腹泻、呕吐、腹痛。2周内,病毒外溢,导致人体皮肤瘀斑、内外出血、血液凝固,坏死的血液很快传及全身的各个器官,病人最终出现口腔、鼻腔和肛门出血等症状,患者迅速衰竭,在24小时内死亡,死亡率高达50%~80%。
埃博拉被列为生物安全第四级(4)病毒,也同时被视为是生物恐怖主义的工具之一。
埃博拉病毒感染后机体免疫反应的差异可以影响病毒的复制过程以及患者的临床表现和预后。在病毒感染后的生存者体内,首先出现高滴度的病毒蛋白质抗体,并伴有游离病毒抗原的清除和细胞毒T细胞的激活等。但在病毒致死性感染者体内,主要表现为严重的体液免疫反应受损,CD3、CD8等相关T细胞的消失。说明人体感染埃博拉病毒后,部分病例可出现严重的免疫抑制。(https://www.daowen.com)
3.微生物学检查 埃博拉病毒是高度危险的病原体,必须在专门的实验设施内进行病毒的分离与鉴定。目前在非洲疫区主要通过检测埃博拉病毒的特异性IgM和IgG抗体以及检查病毒抗原或核酸等进行诊断。
1)病毒特异性抗体的检查:病人血液中的病毒特异性IgM抗体在发病后2~9天出现,持续存在到发病后1~6个月;IgG抗体在发病后6~18天出现,持续存在到发病后2年以上。对于部分急性期血清中特异性抗体滴度很低的患者,应同时进行病毒抗原或核酸的检测。
2)病毒特异性抗原和核酸的检查:已经证实检测埃博拉病毒抗原与检测病毒核酸的一致性几乎达到100%,敏感度很高。并且,用X射线照射标本并灭活病毒后,再检测病毒抗原或RNA时,实验安全性增高,且实验结果也不受显著影响。
4.防治原则 目前尚无有效的预防埃博拉病毒感染的疫苗。重要的防治措施是加强对感染者的隔离以及对实验室和医护人员的防护,避免接触感染者的血液、分泌物等以减少被感染的机会。
目前对埃博拉病毒病尚无特效治疗方法,一些抗病毒药如干扰素和利巴韦林无效;主要是支持和对症治疗,采取维持肾功能和水电解质平衡、积极控制出血和休克等支持疗法进行治疗,包括注意水、电解质平衡,控制出血;肾衰竭时进行透析治疗等。
用恢复期患者的血浆治疗埃博拉病毒病患者尚存在争议。