■食管的临床解剖学要点
食管的发育与结构异常
胚胎早期，食管来自胚胎前肠头端的一个狭窄区域，该部起初很短，后随心脏下移以及颈部的形成和延长而被拉长，其内胚层即形成食管壁的上皮层。食管上段的横纹肌来自腮弓的中胚层，下段平滑肌则来自脏壁的中胚层。胚胎早期食管与气管均由原始前肠发生，最初是一个单一的共同通道。在胚胎第4～6周时，管壁内面的两侧各有一纵嵴长出，并逐渐增长且互相连接，将食管气管分隔，腹侧为气管，背侧为食管。食管气管分隔的同时，食管管腔上皮细胞过度增殖，使原食管腔消失，而变为一实体的索状结构。之后管内出现空泡，互相融合，将食管再贯通成空心管。若胚胎在前8周内发育不正常，食管气管分隔不全、食管空化不全则可引起气管食管瘘、食管闭锁等不同类型的食管畸形。
1.食管闭锁（oesophageal atresia） 多发生在食管的中1/3段，形式多样，常与气管食管瘘（ tracheoesophageal fistula）同时存在，约占90%，极少数病例无瘘管。1976年Kluth将其归纳为5个类型：①Ⅰ型，食管上、下两段不连接，各成盲端，两段间的距离长短不等，与气管不相通连，无气管食管瘘。可发生于食管的任何部位，一般食管上段常位于T3～T4水平，下段盲端多在膈上，或为一纤维索代替，甚至下段食管阙如。此型较少见，占4%～8%。② Ⅱ型，食管上段与气管相通，形成气管食管瘘，下段呈盲端，两段距离较远。此型更少见，占0.5%～1%。③ Ⅲ型，食管上段为盲管，下段与气管相通，其相通点一般多在气管杈处或其稍上处，偶尔与左、右主支气管间有瘘管。1955年Roberts等依据两端距离大或小于2 cm分为Ⅲa和Ⅲb型。此型最多见，占85%～90%或更多。④Ⅳ型，食管上、下段分别与气管相通连。也是极少见的一种类型，占1%。⑤Ⅴ型，无食管闭锁，但有瘘与气管相通，又称H型，为单纯气管食管瘘，占2%～5%。
由于食管闭锁和气管食管瘘的病理表现，新生儿可出现进食呛咳和反流，并呕出分泌物。口腔咽喉分泌液或乳液积聚在食管上段盲袋内，均可回流至咽部，被吸入呼吸道。食管与气管有瘘管者可直接流入气管。食管下段与气管相通，胃液可反流入气管。最后均可引起吸入性肺炎和呼吸窘迫而危及生命。食管闭锁患者约半数伴有其他先天性畸形，如心血管、泌尿生殖器官和肺等发育不全。
除先天性食管发育异常外，后天性气管和食管异常交通在临床上也较常见，某些食管癌患者可在放疗后发生，其他如气管导管气囊压迫气管、外科手术创伤、钝性损伤或异物也可引起后天性气管食管瘘。
2.食管憩室（esophageal diverticulum）是指食管壁的一层或全层局限性膨出，形成与食管腔相通的囊袋。
（1）分类：按憩室壁结构分类。①真性憩室：憩室含有正常食管壁全部组织结构，包括黏膜、黏膜下层和肌层。②假性憩室：憩室只含有黏膜和黏膜下层。
（2）好发部位：食管憩室有3个好发部位。①咽食管憩室（pharyngo-esophageal diverticulum ）：又称Zenker憩室，为膨出型假性憩室，因咽下缩肌与环咽肌之间有一薄弱的Killian三角，加上肌活动的不协调，即在咽下缩肌收缩将食物下推时，环咽肌不松弛或过早收缩，致食管黏膜自薄弱区膨出，使局部黏膜和黏膜下层疝出腔外。久之，憩室逐渐增大，下垂于食管后脊柱前间隙，甚至可抵上纵隔。咽食管憩室约占食管憩室的60%。②食管中段憩室：见于食管中段，靠近气管杈处；一般为牵引型真性憩室，由气管杈或肺门附近淋巴结炎症形成瘢痕，牵拉食管全层。大小一般为1～2 cm，可单发，也可多发。憩室颈口多较大，不易潴留食物。③膈上憩室：发生在食管下段近膈上处。因某种原因，如贲门失弛缓症、食管裂孔疝等，引起食管腔内压力升高，压迫黏膜和黏膜下层，使其经由肌层膨出腔外。大多数食管憩室是获得性的，多发于成人。
（3）治疗：食管憩室的治疗取决于有无症状和并发症。①咽食管憩室：因有许多症状和并发症，故以外科治疗为主。憩室甚小、症状轻微或年老体弱患者，可采用保守治疗，如餐后多饮清水冲洗憩室、改变体位、颈部按摩促进憩室排空等。手术治疗一期完成。环咽肌切开，无论是否行憩室切除，对环咽肌功能失调和憩室本身都是一种极有效的治疗方法。直径1～2 cm的憩室不必切除，仅从憩室基部起始将所有的环咽肌纤维做黏膜外纵行切开，憩室即可消失。较大憩室则需从其基部切除。手术并发症很少。②食管中段憩室：临床上无症状者不需要手术。若合并有炎症、水肿时，可用消炎及解痉药物缓解症状。但经常残留食物且引发炎症者，或并发出血、穿孔者，应考虑手术治疗。游离被外牵的食管壁，予以复位或切除憩室。③膈上憩室：膈上憩室症状轻微或直径＜3 cm者，多不需要治疗。如有吞咽困难和胸痛症状，且进行性加重，憩室呈悬垂状，或直径较大者，均宜手术治疗。
3.食管蹼（esophageal web） 为食管黏膜向内壁四周增生而形成的蹼状隔膜，有时膜很薄，可以刺破，可发生在食管的任何一段，但以上1/3为多见。食管蹼可为先天性或后天性。临床表现为间歇发作性吞咽困难，并伴食物于胸骨后与剑突下停滞感和胸骨后疼痛，进食固体食物时更易发生，也可有食物反流。食管梗阻为其并发症之一，如反复发作，引起食管扩张，可导致食管自发性破裂。食管蹼可能是由于胚胎期食管发育时，空泡形成后融合不全，遗留下部分或完全的黏膜环状隔膜；也有认为是在食管发育过程中，取代绒毛柱状细胞的鳞状上皮过度生长所致。(https://www.daowen.com)
4.食管环（esophageal ring） 常指由于食管环状肌束增厚而形成的狭窄环，多见于食管贲门交界处，亦称下食管环（Schatzki环）。下食管环是因胚胎期的食管肌层形成过程中，中胚叶成分过度增生而造成的食管狭窄，因此属于肌环，而食管蹼属于黏膜环。一般认为，当食管管腔内径＜20 mm时，就有可能出现吞咽困难，进食固体食物较液体食物更易发生典型的吞咽困难症状，特别是当直径＜13 mm时，此时称为症状性下食管环，发病年龄多在40岁以上，以男性居多。
5.食 管裂孔疝 （ hiatus hernia） 是指腹腔 内脏器（主要是胃）通过膈食管裂孔进入胸腔所致的疾病。食管裂孔疝在膈疝中最常见，占90%以上。发病原因可能与食管发育不全、食管裂孔部位肌萎缩或肌张力减弱、长期腹腔内压力增高等有关。食管裂孔疝和反流性食管炎可同时发生也可分别存在。本病可发生于任何年龄，但症状的出现随年龄增长而增多。食管裂孔疝按形态可分为3型。
（1）Ⅰ型：为滑动性食管裂孔疝，系由于膈食管裂孔松弛增宽、膈食管膜和食管周围韧带松弛，使膈下食管段、贲门部经松弛的膈食管裂孔滑行出入胸腔，使正常的食管-胃交接锐角（ His角）变为钝角，导致食管下段正常的抗反流机制被破坏，故此型多并发不同程度的胃食管反流。临床上此型最为多见，占85%～90%，一般裂孔较小，仰卧时疝出现，站立时消失。
（2）Ⅱ型：为食管旁裂孔疝，系由于膈食管裂孔在左前缘变薄缺损，使膈食管裂孔宽大，部分胃体（胃大弯）及胃底从食管左前方疝入胸腔；而膈食管膜尚未破坏，胃食管连接部仍位于膈下，使膈下食管段和食管-胃交接角仍保持正常解剖位置和正常生理性括约肌作用，抗反流机制未被破坏，故此型极少发生胃食管反流。约1/3的巨大食管旁裂孔疝易发生嵌顿。
（3）Ⅲ型：为混合型食管裂孔疝，系前两型并存，该型最少见。混合型常是胃食管连接部以及胃底胃大弯侧移位于膈上，胃的疝入部分较大，可达胃的1/3或整个胃，甚至部分大网膜、结肠等均疝入胸腔，常有嵌顿、绞窄及穿孔等急腹症表现。
气管食管沟
气管食管沟是指由气管食管、甲状腺和颈总动脉围成的潜在空间，甲状旁腺、喉返神经和淋巴结是其主要内容，而该区域占位性病变最常见于甲状腺疾病、甲状旁腺疾病和淋巴结转移癌，但也可能是周围器官病变突入该区域所致。气管食管沟淋巴结属喉咽的下部和颈段食管的首站引流淋巴结，某些情况下，气管食管沟淋巴结的癌转移可能先于颈内静脉链。喉癌、喉咽癌和颈段食管癌术后发生气管食管沟转移并非少见。气管食管沟淋巴结转移癌的症状主要与局部压迫及转移癌的包膜外侵犯有关，最常见的表现是咽异物感和声音嘶哑。因此，对既往有头颈部恶性肿瘤史，特别是伴颈内静脉链淋巴结转移者在随诊过程中出现上述症状时应高度怀疑气管食管沟转移癌的可能。气管食管沟淋巴结转移癌影像学上主要表现为气管食管沟处占位，多伴甲状腺和气管向前方移位。气管食管沟内的占位性病变可改变喉返神经的走行，因此，不仅在行气管食管沟淋巴结清扫时需要行喉返神经解剖，在行甲状旁腺源性等原发性疾病手术治疗时，也应注意喉返神经的解剖和保护（魏伯俊，2012年）。由于气管食管沟淋巴结与上纵隔淋巴结之间有着极为密切的交通关系，在发现或确诊气管食管沟淋巴结转移后，务必对上纵隔淋巴结是否受累做出尽可能准确的判断（申虹，2008年）。
膈食管膜
膈食管膜（phreno-esophageal membrane ）是由胶原纤维和弹性纤维构成的膜状结构，在食管裂孔处连接膈与食管，可固定远端食管，防止食管裂孔疝的发生，保持足够长度的腹段食管以抗胃食管反流。一般认为，膈食管膜不是一个独立的解剖结构，而是由食管周围的筋膜构成的，但其组成说法不一。有学者认为此膜来源于腹横筋膜（膈下筋膜），也有学者认为此膜由胸内筋膜、膈食管筋膜（Laimer筋膜）和腹横筋膜共同组成，即膈食管韧带（phrenic esophageal ligament）；还有认为膈食管膜由 膈上下筋膜构成，在胎儿早期主要来自膈上筋膜，胎儿后期和成人主要来源于膈下筋膜（李仲荣，1998年；Watanabe，1993年）。